Пациент 65 лет с болью в груди во время диализа

Автор Джесси Макларен, с правками Смита (65 year old with chest pain during dialysis).

У 65-летнего мужчины с анамнезом аортокоронарного шунтирования и терминальной стадией почечной недостаточности во время планового диализа внезапно появились боль в груди и потливость. Ему дали три нитро спрея, а затем отправили в отделение неотложной помощи. По прибытии частота сердечных сокращений составила 145, а артериальное давление 75/50.

Что вы думаете?

Имеется тахикардия с широкими комплексами, которая является регулярной (то есть не ФП) и без предшествующих зубцов P (т.е. не синусовая тахикардия). В прекардиальных отведениях наблюдается признак блокады левой ножки пучка Гиса, но в отведениях от конечностей присутствуют комплексы rS в I/aVL, а не монофазные зубцы R, что делает это неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости (ННВЖП). Нет очевидных признаков гиперкалиемии (например, очень широких QRS, заостренных зубцов T). Вместо этого, есть быстрая септальная деполяризация в V1-3 (узкий rS), предполагающая суправентрикулярное происхождение. При аномальной деполяризации есть ожидаемые дискордантные нарушения реполяризации, которые усугубляются тахиаритмией - вызывая диффузную депрессию ST с реципрокной элевацией ST в aVR. Но есть неожиданная конкордантная элевация ST в III, которая может быть субэпикардиальной (т. е. аналогичной ИМО) вторичной по отношению к тахиаритмии или вследствие первичного ОКС. Итог: нестабильная несинусовая тахиаритмия: кардиоверсия и повторная оценка.

У пациента ритм спонтанно восстановился, и систолическое АД повысилось до 90, но у него сохранялась постоянная боль в груди. Повторная ЭКГ:

Что вы думаете?

Синусовый ритм с ЖЭ, АВ-блокада первой степени и та же морфология QRS, что и при тахиаритмии, что подтверждает, что она была наджелудочковой. Окончательное слепое прочтение гласило: неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости, что предполагает, что все изменения ST/T являются вторичными по отношению к аномальной деполяризации. Но все еще сохраняется неадекватная конкордантная элевация ST III и реципрокная депрессия ST I/aVL, а также легкая конкордантная депрессия ST в V2, что указывает на наложенные первичные ишемические изменения вследствие нижнего +/- заднего ИМО.

Старый ИМ может приводить к зубцам Q с остаточной элевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ), которую в нижних отведениях трудно отличить от острого ИМО. Но когда это так, зубец Q НАМНОГО более выражен и всегда более выражен, чем зубец R. Более того, это было новым по сравнению со старой ЭКГ:

На старой ЭКГ также был более узкий QRS, поэтому катетеризация была активирована как из-за «новой БЛНПГ», так и конкордантной нижней элевации ST. Но это не истинная БЛНПГ, и «новая БЛНПГ» больше не является показанием для активации катетеризации. Однако, несмотря на то, что это не истинная БЛНПГ, принцип несоответствующей конкордантности все еще полезен для выявления ИМО.

Даже без предварительного сравнения, эта ЭКГ у пациента с высокой дотестовой вероятностью ОКС, является диагностической для ИМО. Вот интерпретация королевы, подчеркивающая конкордантную элевацию ST и реципрокную депрессию ST:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает последнюю модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Загрузите сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Мейерс обучили модель искусственного интеллекта и являются акционерами Powerful Medical.)

Что насчет начального тропонина?

Тропонин у пациентов на диализе часто хронически повышен и может повышаться из-за ишемии потребности при тахиаритмии или других шоковых состояний. Начальный тропонин является ненадежным маркером острого ИМО (он может быть нормальным остро, и даже если повышен, он сильно отстает от повреждения миокарда) и не дает информации в реальном времени для различения окклюзионного ИМ от неокклюзионного ИМ. Таким образом, у этого пациента начальный тропонин не поможет дифференцировать хроническое повреждение миокарда, ИМ 2 типа вследствие ишемии потребности из-за тахиаритмии и ИМ 1 типа ИМО или НеИМО из-за разрыва бляшки (ОКС) — и если ИМО, ожидание тропонина будет стоить миокарда.

Итак, это клинический диагноз, подтвержденный ЭКГ.

К счастью, пациента немедленно доставили в рентгеноперационную, не дожидаясь тропонина, с временем от двери до катетеризации всего 45 минут. Была 95% окклюзия левой огибающей артерии, которая была стентирована. Сначала тропонин I был 80 нг/л (лишь немного выше URL = 50 нг/л), затем поднялся до 500, затем 2000, а затем достиг пика 8000 нг/л. Последующая ЭКГ показала разрешение первичных ишемических изменений ST и тонкую инверсию нижнезаднего зубца T (реперфузия) по сравнению с предыдущей:

Уроки

1. Если пациент нестабилен после тахикардии с широкими комплексами и дифференциальный диагноз ограничен ЖТ или же СВТ с аберрантностью (например, не ФП, синусовая тахикардия или гиперкалиемия/токсичность натриевых каналов), то лечение заключается в немедленной кардиоверсии независимо от предположений
2. Тахиаритмии могут вызывать вторичные изменения ST/T из-за несоответствия спроса и предложения, которые можно переоценить после кардиоверсии. Когда тропонин повышен, это одна из этиологий «ИМ 2-го типа»
3. «Новая БЛНПГ» не является показанием для активации катетеризации
4. Несоответствующая конкордантная элевация ST может идентифицировать ИМО как при БЛНПГ, так и при ННВЖП
5. Первый тропонин является ненадежным маркером ИМО при острой боли в груди и не может дифференцировать хроническое повреждение миокарда и ишемию потребности от ИМ 1-го типа (ОКС, разрыв бляшки) ИМО или НеИМО: ИМО — это клинический диагноз, подтвержденный ЭКГ (и ИИ)

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Познавательный случай доктора Макларена — с множеством ЖЕМЧУЖИН в оценке и лечении. Я сосредоточу свой комментарий на нескольких дополнительных интересных аспектах, касающихся повторной ЭКГ, записанной после спонтанной конверсии регулярной тахикардии с широкими комплексами, наблюдаемого на сегодняшней первой ЭКГ.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту повторную ЭКГ.

Диагностика ритма с использованием одновременных отведений:

По словам доктора Макларена — сохранение той же морфологии QRS, которая наблюдалась во время регулярной тахикардии с широкими комплексами на сегодняшней первой ЭКГ, подтвердило, что эта тахикардия был наджелудочковой с необычной морфологией дефекта внутрижелудочковой проводимости. Я решил воспроизвести эту запись — потому что она дает прекрасный пример эффективного по времени использования одновременно записанных отведений для определения этиологии каждого комплекса на рисунке 1:

• Предостережение: Согласно доктору Макларену — КЛЮЧЕВОЙ подсказкой для предположения, что тахикардия с  широкими комплексами на сегодняшней 1-й ЭКГ была наджелудочковой, была быстрая септальная деполяризация (т. е. узкий начальный зубец R в отведениях V1-V3). Тем не менее — я добавлю предостережение, что как бы полезна ни была эта подсказка, она не безошибочна — поскольку я видел, как документированная ЖТ иногда проявляла удивительно узкие начальные отклонения QRS в этих передних отведениях. Причина, по которой я не был уверен в сегодняшнем случае относительно наджелудочковой этиологии ритма с широкими комплексами, пока я не увидел ЭКГ № 2 — заключалась в том, что начальное отклонение QRS в ритме этой тахикардии было широким во многих других отведениях.
• Но наличие синусовых волн P с постоянным (хотя и удлиненным) интервалом PR в длинной полосе ритма отведения V1 (КРАСНЫЕ стрелки) — подтвердило суправентрикулярную этиологию на рисунке 1.
• Полностью признавая, что дополнительные детали, касающиеся ритма на рисунке 1, не меняют ведение — простое использование длинной полосы ритма отведения V1 в сочетании с одновременно записанными отведениями из 12-канальной записи над ней, позволяет прояснить, что зубцы P под РОЗОВЫМИ стрелками на рисунке 1 являются ПЭ — потому что: i) комплексы № 2, 6 и 12 происходят раньше, чем ожидалось; ii) интервал PR этих 3 комплексов последовательно короче, чем интервал PR после P под КРАСНЫМИ стрелками; и, iii) морфология зубца P под 4-я РОЗОВЫМИ стрелками на рисунке 1 слегка отличается от морфологии зубца P синусовых зубцов P под КРАСНЫМИ стрелками (все эти зубцы P под РОЗОВЫМИ стрелками не имеют терминального отрицательного отклонения зубца P, видимого в синусовых зубцах P).
• Напротив, комплекс № 10 является ЖЭ, хотя комплекс QRS этого комплексаа мал в длинной полосе ритма отведения V1. Мы это знаем, потому что одновременно записанный комплекс № 10 в отведениях V1, V2, V3 явно очень широкий и сильно отличается по морфологии по сравнению с комплексами № 8, 9 и 11 в этих отведениях.
• Однако комплекс № 13 в длинной полосе ритма отведения V1 не является ЖЭ. Мы знаем это, несмотря на то, насколько широким и непохожим на другие является этот комплекс в отведении V1 — потому что морфология QRS комплекса № 13 в одновременно записанном комплексе № 13 в отведениях V4, V5, V6 идентична морфологии QRS комплексов № 12 и 14 в этих отведениях. Должно быть очевидно, что причина странной морфологии QRS комплекса № 13 в длинном отведении V1 — это результат артефакта.
• «Выводы» — По моему опыту, концепция оценки зубца P и морфологии QRS с использованием одновременно записанных отведений используется недостаточно. Хотя это не имеет клинического значения в ЭКГ № 2 — бывают случаи, когда этот метод будет единственным определяющим фактором для различения СВТ и ЖТ.

Рисунок 1: Повторная ЭКГ в сегодняшнем случае, записанная после спонтанной конверсии регулярной тахикардии с широкими комплексами.

Паттерн Аслангера?

Полностью признавая мешающую роль необычной морфологии ННВЖП, которую мы видим на рисунке 1, я сразу же пришел к решению, аналогичному решению доктора Макларена, что ЭКГ № 2 указывает на острый нижний инфаркт — из-за сходства этой записи с паттерном Аслангера.

• Как обсуждалось доктором Мейерсом и в моем комментарии к сообщению ИМО? Субэндокардиальная ишемия? Имеет ли это значение в этом клиническом контексте? — сочетание подъема ST в отведении III (но не в других нижних отведениях) — в сочетании с картиной ЭКГ, которая в остальном соответствует диффузной субэндокардиальной ишемии — предполагает наличие нижнего ИМО плюс лежащее в основе многососудистое заболевание.
• Диагноз диффузной субэндокардиальной ишемии в сегодняшнем случае предполагается по депрессии ST в нескольких отведениях (согласно 7 СИНИМ стрелкам на рисунке 1) — в сочетании с выраженным подъемом ST в отведении aVR.
• Хотя нам предоставлена только информация из отчета о катетеризации сердца относительно «виновной» огибающей артерии — странная морфология ННВЖП в сочетании с фрагментированными комплексами QRS в нескольких отведениях почти наверняка указывает на дополнительный «старый «рубец» от ишемической болезни сердца.

Что это за паттерн? Является ли начальный тропонин I 45 нг/л диагностическим?

Мужчина средних лет поступил с остро-возникшей болью в груди. Его осмотрела Эмили Даура, одна из наших ординаторов отделения неотложной помощи второго года обучения, которая через 3 дня станет ординатором третьего года обучения.

Что вы думаете?

Эта ЭКГ выявляет окклюзию ПМЖВ, и Эмили сразу ее узнала, поскольку она очень хорошо научилась распознавать ИМО с небольшим подъемом ST или вообще без него.

Объяснение: есть едва заметная элевация ST в V1, очень острый зубец T (острейший) в V2 и едва заметные острейшие T в V3-V6. Есть депрессия ST в V5 и V6. ЛЮБАЯ депрессия ST (за исключением aVR) делает невозможным, чтобы любая элевация ST была нормальным вариантом!! Этот паттерн представляет собой (слабо выраженный) «прекардиальный вихрь» (поищите по указателю множество других сообщений в блоге). Есть нижняя депрессия ST и  зубцы T «вниз-вверх». Эта ЭКГ диагностирует окклюзию ПМЖВ; сомнений нет!!

Недавняя статья в Journal of Electrocardiology: Goss L, Meyers HP, Friedman B, Smith SW. Precordial swirl sign: A new ECG pattern of left anterior descending artery occlusion myocardial infarction; J Electrocardiol [Internet] 2025;(153931):153931. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2025.153931

Эмили подтвердила свой диагноз с помощью Queen of Hearts. (Помните, что это не одобрено FDA)

Чем темнее синий цвет на этой «тепловой карте» объяснимости, тем важнее характеристика ЭКГ для постановки диагноза.

Обратите внимание, что имеется очень плотный темно-синий на острейших Т в V2.

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)!

Эмили активировала катетеризацию. Она не стала дожидаться тропонина, который позже оказался на уровне 45 нг/л. Положительная прогностическая ценность для острого инфаркта миокарда (ИМО и НеИМО вместе) исходного тропонина I в 45 нг/л очень низкая (около 25%, см. ниже).

Была выявлена 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ. Время от двери до баллона было ОЧЕНЬ быстрым из-за распознавания едва заметного ИМО.

Наши данные показывают, что начальный тропонин I 45 нг/л имеет положительную прогностическую ценность всего 25% для ИМ 1 типа, а ИМО является подмножеством ИМ 1 типа. Поэтому даже если вы дождетесь тропонина, он не скажет вам, что это острый ИМО.

Sandoval Y, Smith SW, Schulz K, Sexter A, Apple FS. Rapid identification of patients at high risk for acute myocardial infarction using a single high-sensitivity cardiac troponin I measurement. Cin Chem 2020; 66:620-2.

Примечание:

• Начальный тропонин I > 200 нг/л имеет для любого ИМ PPV 70%, но выявляется только у 3,1% пациентов.
• 65% всех ИМ (Т1 и Т2) имеют начальный тропонин > 99 перцентиля (16 или 34 нг/мл) и PPV 35%

Отличная помощь при ИМ 

Этот случай был получен от докторов Луки Сала и Паоло Виллы из государственной больницы (Ospedale Luigi Sacco) в Милане, Италия (оригинал здесь)

СЛУЧАЙ

Мужчина лет 60 обратился с жалобой на «тягостную» боль в груди, которая длилась один час и отдавалась в спину и левую руку. У него в анамнезе диабет и ХОБЛ.

Была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

Подъем ST в V2 и V3 составляет не более 0,5 мм, но в V2-V4 наблюдаются острейшие зубцы T. Имеется деформация терминальной части QRS, что означает, что нет ни зубца S, ни зубца J ни в V2, ни в V3 (в этом случае ни в ОБОИХ V2 и V3, что еще более тревожно).

Всякий раз, когда вы сомневаетесь в наличии острейшего зубца T в V2, посмотрите на нижние отведения на предмет депрессии ST или зубцов T типа «вниз-вверх». В отведении II есть депрессия ST. В отведении III есть депрессия ST с зубцом T вниз/вверх, как и в aVF. Также есть минимальная элевация ST в aVL.

Таким образом, эта ЭКГ является диагностической для проксимальной окклюзии ПМЖВ.

Врачи утверждают, что использовали Queen of Hearts, но получили «НЕ ИМО».

Мы обнаружили причину: они использовали старую версию PMCardio. Все новые версии идентифицируют это как ИМО.

Я прогнал его через самые последние версии PMCardio for Individuals И PMCardio for Organizations, и вот что получилось:

Королева говорит «ИМ» по тем же причинам, что и я.

В последней версии, которая недоступна для общественности, вероятность ИМ была крайне высокой.

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя последнюю модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Загрузите сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (доктора Смит и Мейерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical.)

Тем не менее, врачи были почти уверены в ИМО, поэтому они позвонили в кардиологию. Дежурный кардиолог немедленно провел эхокардиографию у постели больного и обнаружил аномалии движения стенки верхушки и перегородки с ФВ 40%.

Они немедленно активировали рентгеноперационную, с очень небольшой задержкой и не дожидаясь тропонина.

Примечание: Ожидание тропонина приводит к избыточной потере миокарда!! Многие исследования экстренного и отсроченного вмешательства при ИМ без подъема сегмента ST не показывают никакой разницы, поскольку они ждут тропонина, чтобы определить, есть ли у пациента острый ИМ (и, следовательно, ИМ без подъема сегмента ST — ИМбпST), и поэтому не вмешиваются, пока обычно не пройдет 6 часов после начала боли. Почти все преимущества реперфузии теряются через 6 часов. Вот почему вам нужна экспертная интерпретация ЭКГ для диагностики острого ИМ без подъема сегмента ST — или используйте Королеву Червей.

На ангиограмме они обнаружили 99% виновное поражение с TIMI-3 (идеальным) потоком, и оно было стентировано.

Примечание: Означает ли поток TIMI-3, что не было окклюзии? Нет!! Целых 20% случаев, в которых все согласны с тем, что присутствует «ИМпST» (соответствует миллиметровым критериям элевации ST), имеют поток TIMI-3 к моменту ангиограммы. Это происходит из-за спонтанной реперфузии (реканализации) между временем ЭКГ и временем ангиограммы.

Пик тропонина T составил 1055 нг/л, что из-за очень быстрого вмешательства является довольно ограниченным инфарктом, учитывая очень большой объем миокарда, находящегося под риском.

Вот ЭКГ после ЧКВ (оцифровано PMCardio):

И на следующий день:

Такая инверсия зубцов T в V2-V6 является «терминальной инверсией зубцов T» или двухфазными Т и аналогичны волнам Wellens «Pattern A». Это диагностирует реперфузию (королева говорит «реперфузия ПМЖВ») в самом современном алгоритме.

Это превосходная помощь при ИМО. Они распознали сверхострые зубцы Т. Они использовали Королеву Червей, но устаревшую версию, и, несмотря на то, что она сказала «Не ИМО», они позвонили кардиологу, и эхо показало новую аномалию движения стенки. Поэтому они диагностировали ИМО не только на основе ЭКГ, но и на основе ЭХО. Обратите внимание, что подъем ST не имел никакого отношения к диагнозу ИМО. Как и тропонин. Они очень быстро доставили пациента в на катетеризацию. К счастью для пациента, ИМО спонтанно реперфузировался до того, как они смогли его открыть, но его бы быстро открыли, даже если бы для этого потребовалось вмешательство. У пациента был ограниченный размер инфаркта, и вряд ли из-за этого у него будет сердечная недостаточность.

---

Комментарий доктора медицины КЕНА ГРАУЭРА

Сегодняшний случай радует, потому что, по словам доктора Смита, диагноз острого ИМО с необходимостью немедленной катетеризации был поставлен быстро. ОТДАЕМ БЛАГОДАРНОСТИ докторам Сала и Вилле!

• Независимо от того, были ли соблюдены критерии ИМО с подъемом сегмента ST или нет, важно признать, что сегодняшняя начальная ЭКГ явно диагностирует острый проксимальный ИМО ПМЖВ.

Сегодняшняя начальная ЭКГ: Чтобы облегчить быстрое распознавание необходимости немедленной катетеризации, я отметил КЛЮЧЕВЫЕ изменения на рисунке 1.

• По словам доктора Смита, почти все преимущества реперфузии теряются через 6 часов. Именно по этой причине такие случаи, как представленный сегодня докторами Сала и Вилла, должны распознаваться в течение нескольких секунд после просмотра первичной ЭКГ, подобной показанной на рисунке 1.
• Быстрое распознавание начинается с анамнеза. Знание того, что пациент — мужчина 60 лет с известным диабетом и ХОБЛ (следовательно, предположительно, многолетний курильщик) — который поступил с «тягостной» болью в груди — мгновенно помещает этого пациента в группу более высокого риска острого сердечного приступа (т. е. наш «порог» для активации катетеризации должен быть снижен — чтобы включить не только диагностические изменения ЭКГ, но и те ЭКГ-находки, которые несколько менее определенны, но все еще подозрительны на ИМО).

ЭКГ № 1 — синусовый ритм — нормальные интервалы — ось влево (но недостаточно отрицательная, чтобы квалифицироваться как БПВЛН — потому что QRS преимущественно положительный в отведении II, поэтому ось менее -30 градусов).

• Общая амплитуда QRS снижена, особенно в грудных отведениях, где ни одно из 6 отведений не демонстрирует амплитуду более 7 мм. Является ли это общее снижение амплитуды QRS результатом особенностей тела, ХОБЛ пациента — и/или сниженной амплитуды QRS в результате оглушения миокарда в связи с острым инфарктом, неясно по этой одиночной записи.
• Переходная зона появляется на удивление рано (т. е. QRS становится полностью положительным уже в отведении V2). Причина (и потенциальное значение) этого необычного открытия неясна — но ее важно учитывать при нашей оценке картины ST-T в передних отведениях.
• Как я сказал ранее — мой «глаз» сразу же привлекли ST-T в отведениях V2 и V3 (внутри КРАСНОГО прямоугольника). То, что зубцы T в обоих этих отведениях являются острейшими, следует распознать по непропорционально увеличенным размерам зубца T по сравнению с крошечными амплитудами QRS в V2, V3.
• Как отметил доктор Смит, в обоих отведениях V2 и V3 проявляется QRS-D (терминальная деформация QRS), поскольку ни в одном из отведений нет точки J или зубца S, который опускается ниже базовой линии (см. мой комментарий в сообщении Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST для получения дополнительной информации о T-QRS-D).

Подчеркну: у этого пациента с высоким риском с тяжелой новой болью в груди — аномалии ЭКГ в КРАСНОМ прямоугольнике на рисунке 1 были бы достаточными для обоснования немедленной активации катетеризации. Но на этой начальной ЭКГ есть гораздо больше аномалий.

• В контексте вышеописанных определенно аномальных ST-T в отведениях V2, V3 — соседние отведения V1 и V4 также явно ненормальны. Небольшой подъем ST с выпрямлением сегмента ST, непропорционально выраженный положительный зубец T с едва заметной отрицательностью терминального зубца T в отведении V1 — не является нормой для картины ST-T в этом отведении.
• Сам по себе — я бы не интерпретировал зубец T в отведении V4 как острейший. Но в контексте определенной гиперостроты с QRS-D в отведениях V2, V3 — зубец T в V4 на удивление высокий, и как «толще» на пике, так и шире у основания, чем ожидалось, учитывая скромную амплитуду зубца R в этом отведении.
• Реципрокные изменения видны в каждом из нижних отведений. Светло-СИНИЕ стрелки подчеркивают уплощение сегмента ST в отведениях II, III, aVF — с небольшой депрессией ST в III и aVF — и (как подчеркнул доктор Смит) с явной положительностью терминальной части зубца T (более темные СИНИЕ стрелки), что подтверждает продолжающееся острое сердечное событие.
• Наконец, отведение aVL представляет собой прекрасный пример тонкости, которая сама по себе не была бы значимой, но которая в контексте острых результатов передних грудных отведений + реципрокных изменений ST-T во всех нижних отведениях подтверждает острое событие. То есть, форма ST-T в отведении aVL изогнута и слегка приподнята.
• Жемчужина: Для этого ИМО предлагается проксимальное поражение ЛПНА, потому что: i) Острая картина ST-T начинается с отведения V1; ii) Имеются реципрокные изменения ST-T в нижних отведениях; и iii) Отведение aVL показывает небольшую, но реальную выпуклость сегмента ST с очень небольшим подъемом ST.

Рисунок 1: Я разметил сегодняшнюю начальную ЭКГ.

Неотложная ангиограмма (КГ- выполнена) с опозданием на девять месяцев

Автор: Вилли Фрик (Emergent angiogram (KG- Done) nine months too late).

Этот случай разделен на две отдельные госпитализации с разницей примерно в 9 месяцев.

Часть 1

Мужчина около 60 лет с гипертонией, гиперлипидемией, сахарным диабетом 2 типа и курением (50 пачко/лет) обратился около 10 утра с острой болью в груди, которая началась несколькими часами ранее, когда он был дома. Он описал ее как сдавливающее ощущение в груди, отдающее в челюсть. Прежде чем вы увидите ЭКГ, вы уже знаете диагноз.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Эта ЭКГ является диагностической для нижнебокового ИМО. Большинство читателей блога узнают ее, и у королевы определенно не было никаких проблем.

Смит: Картина начала реперфузии с падением зубца T в III и aVF и подъемом зубца T в aVL. Ситуация «между» активным и реперфузируемым ИМО. Хотя это не указано, я готов поспорить, что боль у пациента уменьшается или полностью проходит.

ЭКГ 1, QOH объяснимость

Эта ЭКГ была интерпретирована врачом неотложной помощи как «синусовая брадикардия, ЧСЖ 55, неспецифическая аномалия зубца T». Задержка не объяснена, но через 20 минут врач назначил аспирин 325 мг, нитроглицерин под язык и тропонин. Существует очень скудная документация относительно прогрессирования симптомов.

Примерно через час после первой ЭКГ сердечный тропонин I (cTnI) показал 27,157 нг/мл (реф. < 0,033), что уже было признаком огромного инфаркта. В учреждении не было катетеризации, и, по-видимому, этот тропонин побудил обратиться в учреждение, способное проводить ЧКВ, хотя точные сроки из записей не ясны. Была сделана повторная ЭКГ.

ЭКГ 2

Есть некоторые смещения изолинии, но теперь, по-видимому, имеется полная реперфузия по сравнению с первой ЭКГ. По сообщениям, у пациента не было симптомов. Сбивает с толку то, что эта ЭКГ интерпретируется как показывающая «развитие легкой элевации ST в отведении III, пограничную элевацию ST, менее 1 мм во II и aVF. ЭКГ, рассмотренная [принимающим кардиологом в учреждении ЧКВ], подтверждает отсутствие ИМпST». Похоже, что артефакт изолинии был неверно истолкован как развитие элевации ST, но это все еще не считалось неотложной ситуацией.

На этом этапе пациент был внесен в список для «приоритетного перевода» с диагнозом ИМбпST. Он получил терапевтическую дозу эноксапарина и клопидогреля 600 мг. Практически нет другой документации относительно времени, которое пациент провел в ожидании перевода, хотя повторный cTnI через 3 часа после первого составил 39,444 нг/мл.

Около 4 часов вечера (через шесть часов после ЭКГ 1) пациента погрузили в машину скорой помощи для транспортировки. Документация в принимающем учреждении также немного скудная и запутанная. Поездка на машине скорой помощи между учреждениями занимает около 15 минут, но следующая ЭКГ (в принимающем учреждении) была получена только в 7 часов вечера, и она показана ниже.

ЭКГ 3

На этой ЭКГ вверху страницы были напечатаны волшебные слова.

В какой-то момент у пациента, по-видимому, вернулись симптомы. Его отвезли на катетеризацию, где у него была острая тромботическая окклюзия средней части ОА, которая была стентирована. Кроме того, у него было тяжелое (вероятно, не являющееся причиной) поражение ПКА, которая была стентирована, и умеренное стабильное заболевание ЛПНА, ангиографически оцененное как 60%.

Критически важно, поскольку все предыдущие ЭКГ были интерпретированы как ИМбпST, время дверь/баллон (D2B) официально начинается с ЭКГ 3. Другими словами, в целях повышения качества работы это считается успехом.

Часть 2

Примерно через 9 месяцев пациент был госпитализирован с сепсисом, вторичным по отношению к осложненной инфекции мочевыводящих путей. У него рак мочевого пузыря и обструктивная уропатия, которую лечили с помощью чрескожных нефростомических трубок. Кроме того, у него развилась хроническая ХСН с ФВ 35% и нижнебоковой акинез. Во время телеметрического наблюдения у него развилась залповая неустойчивая желудочковая тахикардия. Первая ЭКГ не зафиксировала ЖТ.

ЭКГ 4

Синусовая тахикардия (всегда тревожная) со старым нижним инфарктом. Сообщается, что пациент комфортно отдыхал в постели. Повторная ЭКГ была сделана во время эпизода устойчивой желудочковой тахикардии.

ЭКГ 5

Помимо диагностики мономорфной ЖТ, мы можем понять этиологию. Обратите внимание, что QRS отрицателен в нижних отведениях (т.е. ось вверх). Это связано с тем, что тахикардия возникает в нижней стенке и распространяется наружу (т. е. вверх). Это рубцово-опосредованная ЖТ из-за предшествующего ИМО у пациента. Нет никаких доказательств острой ишемии (что согласуется с отсутствием у пациента ишемических симптомов). Пациент начал принимать амиодарон, но у него была рецидивирующая ЖТ, что потребовало добавления лидокаина. Тем не менее, ЖТ у него сохранялись.

Коротко

Важно знать, что большинство мономорфных ЖТ опосредованы рубцом. (По сравнению с полиморфной ЖТ, которая часто возникает из-за острой ишемии.) У этого пациента с известным предшествующим нижним ИМО, отсутствием симптомов ОКС и ЖТ с верхней осью, ЖТ, опосредованная рубцом, по сути, является фактом. Когда устойчивая ЖТ происходит 3 или более раз в течение 24 часов, мы называем это «электрическим штормом» (ЭС). ЭС обычно распространяется при высоком адренергическом состоянии. И очевидно, что у этого пациента высокое адренергическое состояние, учитывая его сепсис и синусовую тахикардию (когда у него нет ЖТ).

Наиболее эффективной медикаментозной терапией для ЭС является комбинация амиодарона и пропранолола. Фактически, неселективный бета-блокатор пропранолол превзошел метопролол в лечении ЭС в рандомизированном исследовании. Лидокаин играет небольшую роль в лечении ЖТ, которая не вызвана острой ишемией, и уступает бета-блокаторам, прокаинамиду и соталолу.

Аналогично, катетеризация сердца вряд ли будет полезна при ЭС у пациентов с мономорфной ЖТ. Фактически, клиника Кливленда опубликовала свою серию случаев пациентов с мономорфной ЖТ, вызывающей ЭС, и обнаружила, что ишемическая оценка не выявила НИ одного острого виновника. Тем не менее, у врачей возникает соблазн думать о мономорфной ЖТ как о проявлении ОКС.

Возвращаясь к случаю

Действительно, лечащий врач пациента задокументировал «учитывая электрический шторм и ЖТ и известную неваскуляризированную территорию ЛПНА, принято решение активировать катетеризацию». Перевожу: у пациента имеется известное стабильное заболевание ЛПНА из предыдущей ангиограммы 9 месяцев назад, и врач рассматривает, может ли это быть причиной текущей ЖТ. Это маловероятно по двум причинам, обсуждаемым выше:

• Во-первых, ЖТ имеет верхнюю ось, поскольку она берет начало от нижней стенки, которая вряд ли будет снабжаться ЛПНА.
• Во-вторых, ЖТ является мономорфной, что, вероятно, обусловлено рубцом. Вероятность острого виновника у пациента с мономорфной ЖТ и без симптомов ОКС исключительно низкая.

Коронарная ангиография не выявила острого виновника, а тропонин не определялся.

Время для неотложной катетеризации было 9 месяцев назад.

Уроки:

• Усилия по улучшению качества постоянно скрывают пропущенные ИМО, систематически искажая литературу и скрывая недостатки парадигмы ИМпST
• Мономорфная ЖТ обычно опосредована рубцами, а не ОКС
• Первоочередное лечение электрического шторма — амиодарон и пропранолол, лидокаин менее эффективен

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай доктора Фрика, состящий из 2-х частей, содержит много мудрости и обобщает 3 важных обучающих момента. Я сосредоточил свой комментарий на 4-м важном обучающем пункте = Начальная ЭКГ в Части I этого случая не должна интерпретироваться как показывающая «неспецифические нарушения зубца T». Осознание этого момента ускорило бы неотложную катетеризацию, которую следовало бы сделать сразу после просмотра начальной ЭКГ в Части I сегодняшнего случая.

Для ясности на Рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту начальную ЭКГ.

• Важен анамнез. Пациент в сегодняшнем случае — мужчина возрастом около 60 лет, который поступил с значимыми факторами коронарного риска и несколькими часами внезапной и сильной новой боли в груди. По словам доктора Фрика — постоянные читатели этого блога об ЭКГ знали диагноз еще до того, как увидели начальную ЭКГ.
• По словам доктора Смита — нет никаких указаний на наличие или тяжесть боли в груди на момент записи ЭКГ № 1. Эта анамнестическая информация имеет решающее значение, хотя ее слишком часто игнорируют. ЕСЛИ (как подозревает доктор Смит) боль у этого пациента стихает или разрешилась на момент записи ЭКГ № 1 — это по сути подтвердило бы, что эта первоначальная запись представляет собой острый ИМО, который теперь показывает реперфузионнонные зубцы T. И поскольку «виновная» артерия находится в процессе реперфузии — мы вряд ли обнаружим достаточный подъем ST, чтобы квалифицировать это как ИМпST.
• В результате предыдущего пункта — 5-й важный обучающий момент в сегодняшнем сообщении заключается в том, что вы вряд ли увидите достаточный подъем ST, чтобы квалифицировать как ИМпST, если острый ИМО у пациента находится в процессе реперфузии. В результате — нам нужно прекратить искать подъем ST на таких записях и вместо этого сосредоточиться на других изменениях ЭКГ, которые подтверждают диагноз.

Важные находки на ЭКГ № 1:

Согласно докторам Фрику и Смиту — ЭКГ № 1 является диагностической для острого нижне-задне-бокового ИМО, теперь показывая реперфузионные зубцы T.

• Мой «взгляд» сразу же привлекли отведения III и aVF (внутри КРАСНОГО прямоугольника на рисунке 1). В обоих этих отведениях наблюдается подъем ST. Величина подъема ST невелика в абсолютном измерении — но форма важнее величины (хотя, учитывая небольшой размер QRS в этих нижних отведениях — относительная величина подъема ST значительна).
• Форма приподнятых сегментов ST в отведениях III и aVF выпуклая — и — зеркально противоположна картине едва заметной, но реальной депрессии ST в отведении aVL, что подтверждает, что у этого пациента с высоким риском и несколькими часами новой, тяжелой боли в груди был острый нижний ИМО (т. е. отведение aVL четко показывает реципрокную депрессию ST-T, которая подтверждает острый нижний ИМ — это «волшебная» связь между отведениями III и aVL при остром нижнем ИМ, на которую мы часто ссылаемся — согласно моему комментарию в сообщениях Интерны (пока) не отравлены парадигмой ИМпST/ИМбпST — Прикроватная эхокардиография (на случай, если кто-то не разберется в ЭКГ). Изображения получены и интерпретированы новичком и Прикроватная эхокардиография (на случай, если кто-то не разберется в ЭКГ). Изображения получены и интерпретированы новичком, среди многих других).
• Кроме того — в отведениях III и aVF также наблюдается инверсия зубца T, что указывает на по крайней мере некоторую степень реперфузии.
• Незначительные подтверждающие находки вышеприведенных изменений видны в отведении II (= 3-е нижнее отведение — с едва заметной острейшей формой подъема сегмента ST и намеком на начинающуюся инверсию зубца T) — и — в отведении I (= другое верхнебоковое отведение, которое показывает похожую едва заметную вогнутую депрессию ST, как мы видим в отведении aVL).
• Признак острого заднего ИМО — исходит из уже высокого зубца R в отведении V2, который демонстрирует более высокий, чем ожидалось, зубец T после более длинного, чем ожидалось, уплощенного сегмента ST — что соответствует задней реперфузии.
• В отведении V5 нет подъема ST. Но есть незначительный подъем ST в отведении V6, указывающий на боковой ИМО (форма важнее, чем величина этого подъема).
• Подчеркну: находки в отведениях I, II, V2 и V6 о которых я говорю, очень незначительны — и могут быть не оценены даже опытными специалистами. Но диагностические ЭКГ-находки острого нижнего ИМО в отведениях III, aVF и отведении aVL необходимо искать, учитывая анамнез в сегодняшнем случае, который, по словам доктора Фрика, практически говорит нам о диагнозе еще до того, как мы увидим ЭКГ!
• 6-й важный обучающий момент — Когда мы распознаем изменения в нескольких отведениях (например, отведения III, aVF, aVL в сегодняшнем случае), которые, как мы знаем, являются диагностическими для острого ИМО, — то ЕСЛИ мы сосредоточим наше внимание на поиске более тонких отклонений, — мы часто будем находить их в других отведениях, как мы делаем здесь в отведениях I, II V2 и V6.

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил сегодняшнюю начальную ЭКГ.

20-летняя женщина с головокружением и гипотонией

Этот случай любезно предоставил Jaber Ibrahim Almajbri (20 year old woman with dizziness and hypotension).

20-летняя женщина поступила с гипотонией 70/40.

Рис 1. Случай весьма демонстративный. Вы уже поняли, что это?


Это, «нерегулярная нерегулярность», а потому - фибрилляция предсердий. Комплексы QRS не одинаковые, так что это не просто фибрилляция предсердий с аберрацией (БПНГ, БЛНП, другой желудочковой морфологии). Некоторые интервалы R-R меньше, чем 160 мс, что соответствует возможной частоты сердечных сокращений почти 400. АВ-узел не может проводить эти сокращения быстро. Их проводит вниз дополнительный путь.

Таким образом, это фибрилляция предсердий с WPW.

Я сомневаюсь, что вообще при данной ЧСЖ можно было бы реально измерить диастолическое АД. Этот случай показывает, какой быстрой может быть частота сердечных сокращений.

Этот ритм может легко трансформироваться в фибрилляцию желудочков, особенно при назначении препаратов, блокирующих АВ-узел. Такой ритм должен быть немедленно купирован синхронизированной кардиоверсией.

Затем пациентке необходимо провести абляцию.

55-летняя женщина с болью в груди и прекардиальной инверсией зубца T

Эта 55-летняя женщина обратилась с болью в груди:

Синусовый ритм. Депрессия ST и отрицательные зубцы T в V1-V4. Также есть элевация ST в aVL с реципрокной депрессией ST в II, III и aVF. Похоже на острый заднебоковой инфаркт миокарда, не так ли? См. ниже.

Нет, это не острый инфаркт миокарда. Обратите внимание на выраженный зубец S в отведении I (отклонение оси вправо) и большой зубец R в V1. Это диагностический признак гипертрофии правого желудочка, которая является аномалией деполяризации (аномальный QRS), что приводит к вторичной аномальной реполяризации (изменения ST-T). Эти отрицательные зубцы T и аномальный сегмент ST полностью обусловлены гипертрофией ПЖ.

Врач распознал аномальный QRS и соответствующие изменения ST-T и не активировал экстренную катетеризацию и не стал начинать противоишемическую или антиагрегантную терапию, кроме аспирина.

У пациентки исключил инфаркт миокарда. Эхокардиограмма показала гипертрофию ПЖ и легочную гипертензию.

Анализ 12-канальной ЭКГи выявление специфических ЭКГ-паттернов дает отличное представление о давлении в легочной артерии.

Как врач исключил ишемию? 

Ей не делали ангиографию, но у нее была полностью стабильная ЭКГ, точно такая же, в течение 3 дней. Отсутствие изменений означает отсутствие острого инфаркта миокарда.

Следует ли на основании этой ЭКГ исключить у этой пациентки ТЭЛА?

Конечно, могут быть причины, по которым вы бы решили, чтио у этой пациентки ТЭЛА, но ЭКГ не будет одной из них. Высокий зубец R в V1, наряду с зубцом S в I, характерен для хронической гипертрофии ПЖ и не наблюдается при острой нагрузке на сердце.

ЭКГ при ТЭЛА:

ЭКГ не чувствительна к ТЭЛА, но когда есть такие находки, как S1Q3T3 или инверсия передних зубцов T, или новая БПНПГ, то они имеют (+) отношение правдоподобия, и S1Q3T3 или даже только T3 могут помочь дифференцировать Wellens от ТЭЛА.

Стайн и др. обнаружили нормальные ангиограммы только у 3 из 50 пациентов с массивной ТЭЛА и у 9 из 40 с субмассивной ТЭЛА. Однако сегодня это число было бы ниже, поскольку мы диагностируем больше субмассивных ТЭЛА с минимальными симптомами.

Это статья, которую стоит прочитать: Marchik et al. изучили ЭКГ 6049 пациентов, у 354 из которых была ТЭЛА. Они обнаружили, что S1Q3T3 имел положительное отношение правдоподобия 3,7, инвертированные зубцы T в V1 и V2 1,8; инвертированные зубцы T в V1-V3 2,6; инвертированные зубцы T в V1-V4 3,7; неполную БПНПГ 1,7 и тахикардию 1,8. Наконец, они обнаружили, что S1Q3T3, прекардиальные инверсии зубцов T V1-V4 и тахикардия были независимыми предикторами ТЭЛА.

Что такое S1Q3T3? Очень мало исследований дают определение S1Q3T3. Что это? Он был описан еще в 1935 году, и как S1, так и Q3 были определены как 1,5 мм (0,15 мВ). В статье Марчика (предполагая, что они определили его таким же образом, а методы не указывают это), S1Q3T3 был обнаружен у 8,5% пациентов с ТЭЛА и 3,3% пациентов без ТЭЛА.

Kosuge et al. показали, что когда зубцы T инвертированы в прекардиальных отведениях, если они также инвертированы в отведениях III и V1, то тромбоэмболия легочной артерии гораздо более вероятна, чем ОКС. В этом исследовании (цитата) «отрицательные зубцы T в отведениях III и V1 наблюдались только у 1% пациентов с ОКС по сравнению с 88% пациентов с ОПЭ (p менее 0,001). Чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность и отрицательная прогностическая ценность этого открытия для диагностики ТЭЛА составили 88%, 99%, 97% и 95% соответственно. В заключение следует отметить, что наличие отрицательных зубцов T в обоих отведениях III и V1 позволяет просто, но точно дифференцировать ТЭЛА от ОКС у пациентов с отрицательными зубцами T в прекардиальных отведениях».

Witting et al. рассмотрели последовательных пациентов с ТЭЛА, ОКС или ни с тем, ни с другим. Они обнаружили, что только у 11% пациентов с ТЭЛА были инверсии зубцов T на 1 мм как в отведении III, так и в отведении V1 по сравнению с 4,6% в контрольной группе. Это не противоречит выводам Kosuge et al. что при наличии инверсий зубцов T в правых прекардиальных отведениях и в отведении III ТЭЛА действительно может быть более распространенной. По моему опыту, это правда, но требует проверки в исследовании аналогичной методологии. Поддерживая Косуге, Феррари обнаружил, что инверсии передних зубцов T были наиболее распространенной находкой на ЭКГ при массивной ТЭЛА.

Можем ли мы дать заключение по ЭКГ, не видя пациента и не зная его симптомов?

Один из моих коллег, доктор С. Венкатесан из Индии, задал интересный вопрос: Можем ли мы дать заключение по ЭКГ, не видя пациента и не зная про его симптомы?

Каждый день сотни врачей и кардиологов просят дать заключение по ЭКГ либо лично, либо онлайн. В Индии это делается за мизерное вознаграждение отдельных кабинетов, больниц, институционального протокола или просто по должности.

Когда им предоставляют только ЭКГ, врачи часто не видят показаний, по которым она делается. Симптомы пациента или его история болезни редко доступны. Это плачевное положение дел, и многие из нас делают это, полностью осознавая последствия — обычная ЭКГ не может исключить ОКС по крайней мере в 10% случаев.

Итак, на моем столе вот эта ЭКГ 40-летнего мужчины*, нужно дать заключение. Никакой другой информации нет.

Что мне написать? Могу ли я отказаться дать заключение?

ЭКГ 40-летнего муждчины. Анамнез неизвестен.

Посмотрите сами и попробуйте решить.

Я вижу пять вариантов:

A. Нормальная ЭКГ
B. ЭКГ в пределах нормы, с неспецифическими изменениями ST/T
C. ЭКГ показывает подъем ST в нижне-боковых отведениях. Чтобы исключить ОКС
D. Паттерн ранней реполяризации (РР)
E. Я отказываюсь дать заключенгие, пока не будут предоставлены клинические данные.

Мое заключение: ЭКГ в пределах нормы. (Имеется паттерн РР с неспецифическим подъемом ST в нижне-боковых отведениях. Необходимо клинико-электрокардиографическое сопоставление.)

Один из коллег доктора Венкатессана заметил, что у него не хватило смелости описать приведенную выше ЭКГ как норму. Утверждается, что паттерн РР встречается у 20% молодого населения и вызывает ненужную тревогу. Откуда я знаю, что у него нет боли? Однако я согласился со своим коллегой. Это действительно РР, безусловно. Но как долго мы булем носителями опосредованной тревоги ради наших пациентов. Кроме того, РР ни в коем случае не дает иммунитета к ОКС. (Что происходит с сегментом ST на фоне РР при время ОКС — это другой вопрос, на который нужно ответить.)

__________________________________________

(*Позже я узнал, что у этого парня были боли в эпигастрии, и одновременно его обследовали на ИБС, которая была исключена. Заметьте, ошибочное определение паттерна РР как ОКС — это давняя проблема. Около 5% тромболизисов в исследовании ISIS-2 (1988) оказались у пациентов с возможной РР)

Заключение:

Можем ли мы дать заключение по ЭКГ, не зная пациента и его симптомов?

Это основополагающий вопрос в клинической медицине. Ответ на который может поколебать нашу практику в области кардиологии. Действительно непрофессионально* со стороны врача описывать ЭКГ, не зная состояния пациента. Но мы делаем это каждый день, этого не избежать. Но давайте хотя бы настоим на том, чтобы сотрудники кабинетов ЭКГ записывали симптомы или/и цель, с которой она записывается (например, регулярный медицинский осмотр или предоперационная оценка и т. д.).

___________________________________________

*Конечно, чтобы избежать потенциальной ошибки, мы должны хотя бы записывать ЭКГ, чтобы сопоставлять ее клинически и с прошлыми записями.

Пост-амбула

Мы в эпоху ИИ. ЭКГ считываются машинами, жадными до данных. Если вы думаете, что есть модели ИИ, которые могут сопоставить миллион ЭКГ-шаблонов и обнаружить ОКС за миллисекунды, извините, вы глубоко ошибаетесь. Пока весь анамнез пациентов не будет загружена в очеловеченные машины (которые прошли 8 лет строгой кардиологической подготовки), риск пропустить диагноз будет значительным.

Примечание АЛЦ: заключение по ЭКГ без какой-либо информации о пациенте (кроме фамилии - это действительно важно для диагноза... возраста/даты рождения и пола) - это современная Российская клиническая реальность. Я встретил только 2 ЭКГ, на которой кроме ФИО, возраста и пола было бы написано хоть что-нибудь (исключая приколы типа: гибс, юрист-консул, домохозяйка и типа того...). Оба раза, которые я видел - это уровень глюкозы крови.

Я борюсь с таким клинически минимализмом уже 3 десятилетия, рассказывая и врачам и учащимся на нашей кафедре о необходимости дополнительных клинических данных (хотя бы  - клинический сценарий и наличие и интенсивность жалоб в момент регистрации ЭКГ) для большинства ЭКГ, которые вижу и даю заключение. Доктор Венкатесан подсказал важный аргумент: давать заключение по ЭКГ без анамнеза и клиники непрофессионально.

Переднеперегородочный ИМО? Для правильной интерпретации ангиограммы необходима точная интерпретация ЭКГ.

Автор: Вилли Фрик (Anteroseptal OMI? Accurate ECG interpretation is essential to correctly interpreting the angiogram)

Мужчина лет 40 с предшествующим передним ОИМ с/п голометаллическим стентом в ЛПНА в 2014 году обратился с жалобами на остро возникшую боль в груди, тошноту, одышку и потоотделение. Его доставила скорая медицинская помощь. Показана его первая ЭКГ:

ЭКГ 1: Очевидный ИМпST (+) ОИМ. Как вы думаете, какая артерия является виновником?

Имеется элевация ST в V1 и V2 с боковой депрессией ST, паттерн, известный как прекардиальный вихрь, так что... это должно быть ЛПНА, верно? Конечно, есть признаки ишемического повреждения в отведении III (и aVF в меньшей степени), но у многих пациентов имеется длинная «перегибающаяся» ЛПНА, которая снабжает дистальную нижнюю стенку, вызывая нижнюю элевацию ST при окклюзии.

Я отправил эту ЭКГ нескольким разным друзьям по отдельности, и все сказали, что она подозрительна на проксимальную окклюзию ПКА с инфарктом правого желудочка. Это может оказаться сюрпризом для многих, кто привык считать V1-V6 переднебоковыми отведениями. И привык считать, что ПКА кровоснабжает нижнебоковую стенку.

Но помните, что V1-2 — это преимущественно правые отведения. Посмотрите на это изображение:

Рисунок 1: Схематическое изображение позиции электродов V1 и V2

Это поперечная КТ. Четыре камеры сердца обозначены (ЛП, ПП, ЛЖ, ПЖ). Правый желудочек — самая передняя камера, а электроды V1 и V2 лежат сверху. Вот почему мы видим:

• Инверсию зубца T в правых прекардиальных отведениях при острой ТЭЛА
• Эпсилон-волны в V1 и V2 из-за патологии правого желудочка при АДПЖ
• Большие зубцы R в V1 из-за гипертрофии правого желудочка

Смит просветил меня относительно термина «псевдопередний» тип повреждения при проксимальной окклюзии ПКА (так как, к своему стыду, я не читал его сообщения). Для меня ключом к этой ЭКГ является максимальная элевация ST в V1, указывающий на очень правый вектор повреждения. Это подтверждается элевацией ST в III, тогда как в II есть депрессия ST.

Из-за очевидной картины и ИМпST(+) на ЭКГ, пациента немедленно доставили на катетеризацию. Фактически, все было очень эффективно, и ровно через 20 минут после прибытия в больницу ему сделали первую ангиограмму!

Рисунок 2: Краниальная ангиограмма LAO, аннотированная слева, неотредактированная справа

(Примечание: эта аннотация потребовала от меня просмотра нескольких различных проекций, чтобы определить ход сосуда. И белая стрелка в этом случае не указывает на ПЖ артерию острого края, у меня просто закончились высококонтрастные цвета.) Стрелка указывает на устье бифуркации диагональной ветви с тяжелым поражением, которое, как считается, является виновником.

Но является ли диагональная ветвь виновником по ЭКГ?

Ответ: Нет.

Наша дифференциальная диагностика, скорее всего, рассматривала бы проксимальную ПКА против возможной ЛПНА из-за выявления паттерна прекардиального вихря с массивной элевацией ST в V1. Если ЛПНА создает паттерн вихря, это должно быть связано с вовлечением септальных перфораторов. Диагональная ветвь не отдает септальных перфораторов, поэтому ее окклюзия не должна вызывать такой паттерн. Виновная диагональная артерия классически вызывает паттерн южноафриканского флага с элевацией ST в I, aVL и V2 и реципрокной депрессией ST в III.

Затем интервенционист тщательно работал над диагональной артерией, что было сложным вмешательством. Сосуд было трудно пройти, и потребовалось несколько попыток. Было также несколько других технических проблем, включая трудности с прохождением внутрисосудистого ультразвукового зонда. Кроме того, устьевое расположение поражения рядом с уже существующим стентом ЛПНА (не очень хорошо видно на ангиограмме) добавляло сложности. Хотя первоначальное баллонирование было довольно быстрым и вполне соответствовало целевому показателю в 90 минут, окончательная послеоперационная ангиограмма диагонального сосуда была сделана примерно через два с половиной часа после прибытия пациента.

В этот момент была выполненоа первое контрастирование ПКА.

Рисунок 3: TIMI 0 проксимальная ПКА

К сожалению, это изображение виновника было сделано через 152 минуты после прибытия.

Таким образом, хотя зарегистрированное «время от двери до баллона» составляет 43 минуты, это число описывает нерелевантное событие — время реваскуляризации невиновного поражения. Если рассматривать ПКА как виновника, то время от двери до баллона составило 157 минут.

Эхокардиограмма показала легкую нижнюю гипокинезию с общей сохраненной ФВ ЛЖ, 60%. Имелись доказательства дисфункции ПЖ. (Для любителей эхо, TAPSE составил 1,4 см - Прим. АЛЦ: Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion - это эхокардиографический параметр, который измеряет движение кольца трехстворчатого клапана в систолу. Он используется для оценки сократительной функции правого желудочка. 1,7-2,0 в норме). Тропонин до катетеризации был в пределах нормы, и повторного измерения не было. К счастью, клинически пациент перенес операцию хорошо, несмотря на задержку.

Уроки:

• При ИМО с максимальной элевацией ST в V1, вероятнее всего, инфаркт ПЖ
• Неправильное вмешательство на сосуде встречается ОЧЕНЬ часто, возможно, чаще, чем 1 из 4
• Милиметровые критерии ИМпST часто скрывают упущенные возможности для улучшения процесса

Вот связанный случай, объясненный на видео (от Стива на английском):

Right Ventricular MI seen on ECG helps Angiographer to find Culprit Lesion

Стив: Это видео я записал некоторое время назад. Я подумал, что его стоит опубликовать повторно. Тем, у кого нет времени смотреть видео, придется смотреть ЭКГ на этом стоп-кадре, потому что я потерял его и не могу опубликовать.

Читайте объяснение ниже, если вы не хотите смотреть видео:

Имеется нижний ИМ с подъемом сегмента ST. Но также есть подъем сегмента ST в отведениях V1 и V2. Когда вы видите это, подумайте об ИМ правого желудочка (ПЖ). Гипотензия является еще одним доказательством ИМ ПЖ. Правосторонней ЭКГ записано не было.

Я услышал об этом случае и увидел ЭКГ вскоре после того, как пациента взяли в рентгеноперациионную. Я позвонил интервенционисту, когда пациент был уже на столе, и он сказал мне, что окклюзия была не в проксимальной части ПКА, а ниже. Я спросил, уверен ли он в этом, потому что ЭКГ укажет на проксимальную окклюзию ПКА с ИМ ПЖ. Он еще раз взглянул и понял, что виновник действительно был в проксимальной части ПКА, и что тромб эмболизировал дистально. Поэтому он установил стент в проксимальную часть ПКА.

Полезный совет: даже если у вас есть ангиограмма, изменения ЭКГ имеют значение.

Еще случаи псевдопереднего инфаркта миокарда:

Передний ОИМ. Что покажет ангиограмма?

Пациент лет 50 с ИМпST и гипотонией: укажите на инфаркт-связанную артерию

Мужчина в возрасте 40 лет с «судорогами», гипотонией и брадикардией

Что случилось после ЧКВ?

Pseudoanteroseptal STEMI in the Setting of Paced Rhythm (опубликовано в JAMA Internal Med в 2013 г)

---

МОЙ комментарий, автор Кен Грауер, MD:

Сегодняшний случай несет несколько важных посылов:

• У пациента с новыми симптомами — подъем сегмента ST в отведении V1 заслуживает включения острого инфаркта миокарда правого желудочка в дифференциальную диагностику. Согласно доктору Фрику — основной дифференциальный диагноз сегодняшней первоначальной ЭКГ (которую я воспроизвел на рисунке 1) — это: i) Острая проксимальная окклюзия ПКА с инфарктом миокарда правого желудочка; — против — ii) Острая проксимальная окклюзия ЛПНА (паттерн «Вихрь»).
• «Картинка стоит 1000 слов». Острый инфаркт миокарда правого желудочка становится особенно вероятным, когда ЭКГ выглядит так, как показано на рисунке 1, потому что: i) Подъем сегмента ST в грудных отведениях ограничен отведениями V1 и V2, в которых величина подъема сегмента ST в отведении V1 более 6 мм! — больше в отведении V1, чем в V2 — и не наблюдается за пределами отведения V2 (тогда как при инфаркте миокарда левой левого желудочка обычно наблюдается подъем сегмента ST в дополнительных передних отведениях); — и, ii) Подъем ST с зубцом Q и терминальной инверсией зубца T в отведении III (но не в других нижних отведениях) указывает на сопутствующий нижний ИМО — и ​​— вектор подъема ST вправо, соответствующий ИМ ПЖ.
• Сочетание острого нижнего ИМО и ИМ ПЖ указывает на проксимальный сегмент ПКА (правую коронарную артерию) как на артерию «виновик».
• Когда повышается вероятность острого ИМ ПЖ — записывайте правосторонние отведения! Это, по-видимому, не было сделано в сегодняшнем случае.
• Осознание вероятности острого ИМ ПЖ на основе ЭКГ на рисунке 1 (и, следовательно, проксимальной части ПКА как вероятного места окклюзии артерии) — показывает прекрасный пример того, как превосходная интерпретация ЭКГ может помочь интервенционисту узнать, где искать локализацию острой окклюзии. Если бы была признана значимость вышеописанных изменений ЭКГ — ЧКВ с сохранением миокарда могло бы быть выполнено на 2 часа раньше, чем это было сделано.
• Кроме того, ЭКГ № 1 — диффузная депрессия ST + подъем ST в отведении aVR (хотя и в меньшей степени, чем в отведениях V1, V2) — согласуется с диффузной субэндокардиальной ишемией и анамнезом основного заболевания коронарных артерий у этого пациента (т. е. его предшествующее стентирование ЛПНА в 2014 году).
• Наконец — неспособность распознать вероятную «виновную» артерию по ЭКГ на рисунке 1 привела к первоначальному вмешательству на не том сосуде в сегодняшнем случае — что, по словам доктора Фрика, привело к неправильной классификации времени «от двери до баллона» как «соответствующего» в записях истории болезни (тогда как «время от двери до баллона» правильной виновной артерии было значительно увеличено).

Рисунок 1: Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Примечание АЛЦ: к сожалению, провосторонние отведения при дифференциальном диагнозе - вихрь или ИМ ПЖ, могут только запутать. При  любом перегородочном ИМ в правых грудных отведениях будет выраженная элевация ST! Проверьте...

Женщина 50 лет с острой болью в груди

Автор: Пенделл Мейерс (A woman in her 50s with acute chest pain)

Женщина около 50 лет без существенного анамнеза почувствовала остро возникшую боль в передней части груди, которая разбудила ее. Боль отдавала в спину и она описывала боль как «колющую», 8/10, постоянную и сопровождающуюся тошнотой. Она отрицала предшествующие симптомы или недавние заболевания.

Вот ее ЭКГ при поступлении во время активной боли:

Что вы думаете?

Эта ЭКГ была записана через 30 минут при сохранявшейся боли:

Королева Червей говорит об отсутствии признаков инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или эквивалента обоих:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель королевы Червей и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)!

Врач был обеспокоен возможной острой коронарной окклюзией и активировал экстренную катетеризацию.

Ангиограмма не показала существенной ишемической болезни сердца:

Первый тропонин I составил 10 нг/л.

Второй тропонин был 23 нг/л. Больше во время этой госпитализации тропонины не измерялись.

Эхокардиограмма показала нормальную ФВ, никаких нарушений движения стенки, никакого перикардиального выпота.

__________________________________________

Сейчас есть много данных, показывающих, что королева значительно снижает ложноположительные результаты.

1. Снижение догоспитальных ложноположительных результатов (ретроспективно) на 58%.

2. Консорциум по инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST на Среднем Западе: снижение ложноположительных результатов на 33% (доложено на саммите качества ACC в Сан-Антонио 2024 г.)

3. Вилли Фрик из Университета Сент-Луиса выступил в Heart Rhythm Society: 1 месяц боли в груди в отделении неотложной помощи. 528 пациентов с болью в груди, 14 с поражениями, вызывающими эти поражения. Queen обнаружил 11/14 с нулевым ложноположительным результатом. Кардиолог обнаружил 6/14 с 3 ложноположительными результатами.

4. Macherey-Meyer S. Представлено в Немецком обществе кардиологов. 1770 пациентов с болью в груди. 56 ИМО. Специфичность 0,967. Отрицательная прогностическая ценность 98,4% и положительная прогностическая ценность составила 34,1%. Анализ подгрупп пациентов, исключенных после алгоритма 0/1h hs-cTnT, выявил ошибочную классификацию как ложноположительную в 1% ЭКГ по модели ИИ. Специфичность и точность составили 0,989 (95% ДИ: 0,983–0,994, см. таблицу 2). Отрицательная прогностическая ценность составила 100% (95% ДИ: 100–100).

Есть еще неопубликованная работа, которая показывает резкое снижение ложноположительных результатов с использованием модели ИИ PMCardio Queen of Hearts.

__________________________________________

Вот ЭКГ на следующий день:

(QoH ошибается, называет это ИМпST/OИМО, что вполне объяснимо из-за элевации ST в III с депрессией ST в aVL.)

Женщине назначили колхицин и выписали.

Она вернулась с похожими симптомами примерно через 1 месяц.

Повторная эхокардиограмма во время этого визита выявила небольшой перикардиальный выпот.

МРТ сердца была расшифрована как:

Острый перикардит с признаками ранней констриктивной физиологии. Перикард диффузно утолщен. Отмечается диффузное позднее усиление гадолинием париетального и висцерального слоев перикарда, что соответствует воспалению перикарда. Отмечается небольшой циркулярный перикардиальный выпот. Признаков тампонады нет. Наблюдается взаимозависимость желудочков, о чем свидетельствует легкий септальный отскок, нижняя полая вена расширена до 2,9 см с менее чем 50% коллапсом при вдохе — эти данные указывают на раннюю констриктивную физиологию. Нет миокардиального усиления гадолиния, что указывало бы на воспаление, инфильтрацию или инфаркт миокарда ЛЖ.

Были взяты два тропонина, оба менее 6 нг/л.

Ей назначили расширенный курс колхицина и ибупрофена.

Ревматологические и инфекционные обследования были отрицательными.

Эта ЭКГ была записана на 4-й день госпитализации:

Эта ЭКГ была записана на 6-й день госпитализации:

Ее диагноз — рецидивирующий идиопатический перикардит. Она была выписана.

Вот ее ЭКГ 6 месяцев спустя, на амбулаторном приеме без активных симптомов:

«Четыре стадии перикардита на ЭКГ» обычно преподаются как:

Стадия 1: широко распространенная элевация ST и депрессия PR
Стадия 2: возврат сегмента ST к исходному уровню с уплощением зубца T
Стадия 3: инверсия зубца T
Стадия 4: нормализация

Конечно, эти стадии могут не следовать типичному временному течению, могут не иметь последовательных ЭКГ, рассчитанных правильно для каждой стадии, и т. д.

Однако эта пациентка, похоже, соответствует классической последовательности, как показано при ее втором поступлении.

Пожалуйста, поймите, что фактический перикардит встречается невероятно редко по сравнению с нормальным вариантом базового подъема ST.

И, пожалуйста, будьте осторожны: вред от одного отсроченного диагноза ИМО, неправильно диагностированного как перикардит, намного перевешивает пользу от быстрой постановки множества истинно положительных диагнозов перикардита. ИМО встречается часто, в то время как перикардит встречается редко. Как говорит доктор Смит, «вы ставите диагноз перкардита на свой страх и риск пациента!»

Ознакомьтесь с этими случаями, если вы не понимаете, насколько это может быть опасно:

Вы диагностируете перикардит на свой страх (и риск пациента!)

Посмотрите, что происходит, когда «перикардит» и морфин морочат вам голову

24-летняя женщина с болью в груди утром после запоя: это перикардит?

«Перикардит» снова поражает

Смотрите наши другие случаи перикардита здесь:

Молодая женщина 20 лет с обмороком

Тяжелая атипичная боль в груди у молодой женщины - перикардит на серии ЭКГ

Вот несколько случаев ЭКГ миокардита у молодых людей:

20-летний мужчина с острой болью в груди

Anterior ST Elevation with Elevated Troponin, but with low T/ST ratio, 2 Cases

A young man with sudden chest pain

Беседуем с экспертом: Молодая женщина с давящей болью в груди и тонкая локальная элевация/депрессия ST

29-летний парень с плевритической болью в груди в течение 6 часов

Inferior and Lateral ST Elevation and A Positive Troponin

8 лет с миокардитом: Восьмилетняя девочка с диареей, болью в животе и синкопальными состояниями

16 лет с острым ИМ: A 16 year old girl has syncope while playing basketball.....

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Медицина смиряет. И хотя я определенно включил острый перикардит в свой дифференциальный диагноз, когда впервые увидел сегодняшний случай, я не думал, что вероятен чистый перикардит (без компонента миокардита). Вместо этого — я думал, что у этого пациента острая окклюзия огибающей.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел сегодняшнюю начальную ЭКГ.

Почему я подумал: «Острый инфаркт миокарда, пока не доказано обратное» ...

ЭКГ на рисунке 1 показывает синусовый ритм ~90/мин — нормальные интервалы и ось — нет расширения полостей — и есть выраженный подъем сегмента ST.

• Эта женщина примерно 50 лет проснулась из-за новой, сильной боли в груди — что побудило ее обратиться в отделение неотложной помощи. По словам доктора Мейерса — статистически острый инфаркт миокарда встречается гораздо чаще, чем острый перикардит в этой ситуации (и потенциальная заболеваемость и смертность от пропуска острого инфаркта миокарда намного превышает таковую при пропуске острого перикардита). В результате — предположите острый инфаркт миокарда, пока не доказано обратное!

Относительно изменений ЭКГ на рисунке 1, которые предполагают острый инфаркт миокарда, пока не доказано обратное:

• В нескольких отведениях на ЭКГ № 1 присутствуют зубы Q — и это те же самые отведения, которые показывают подъем сегмента ST.
• Подъем сегмента ST, по-видимому, коррелирует с острым нижне-боковым инфарктом (я подозревал острую окклюзию доминантной ОА ... ).
• Отведение aVL, похоже, показывает реципрокные изменения ST (хотя величина депрессии ST в aVL не такая большая, как я обычно ожидал, учитывая величину и остроту подъема ST в отведении III).
• Не только подъем ST — отведение V3 (и в меньшей степени отведение V4) выглядят остро (СИНЯЯ стрелка, указывающая на непропорционально «толстую» вершину зубца T и «более массивные», чем ожидалось, размеры зубца T в этом отведении V3).
• Сначала я думал, что в отведении V4 есть терминальная деформация QRS. Если это правда — это почти подтверждает острый инфаркт (см. мой комментарий в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST», чтобы узнать больше о терминальной деформации QRS).
• Итог: хотя требовалось больше данных — мое первоначальное впечатление от ЭКГ № 1 было острым нижне-боковым ИМпST в стадии развития с необходимостью немедленной катетеризации.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в сегодняшнем случае (с увеличенным изображением на 2 вставках ниже отведений V4 и V6).

==========================================

Изменения ЭКГ за и против острого перикардита:

Я не думал, что сегодняшняя начальная ЭКГ указывает на чистый острый перикардит. Она явно может соответствовать острому миоперикардиту — поскольку ЭКГ-картина острого миокардита может проявляться практически чем угодно и быть неотличимой от ЭКГ острого инфаркта миокарда. Рассмотрите следующее:

• Как говорят доктора. Смит и Мейерс неоднократно подчеркивая в этом ЭКГ-блоге — Вы диагностируете острый перикардит «на свой страх и риск пациента» — по той простой причине, что в невыбранных экстренных ситуациях острый ИМ встречается гораздо чаще, чем перикардит (и потенциальная заболеваемость и потенциальная смертность от пропуска острого ИМ намного выше, чем от пропуска острого перикардита).
• В пользу ЭКГ-диагноза острого перикардита — диффузный подъем сегмента ST (наблюдается в отведениях I, II, III, aVF; и в отведениях V3, V4, V5, V6).

Против ЭКГ-диагноза острого перикардита свидетельствуют следующие данные:

• Диффузные зубцы Q видны почти во всех отведениях, в которых есть подъем ST. Хотя эти зубцы Q небольшие и узкие: i) Эти зубцы Q неотличимы от ранних зубцов Q острого инфаркта, при котором сегмент ST резко поднимается; и, ii) Хотя в нижних отведениях «нормальные септальные зубцы q» могут быть видны в отведениях II, III, aVF — это обычно происходит только при нижней оси (которая отсутствует на ЭКГ № 1) — и если нижние зубцы Q, которые мы видим на ЭКГ № 1, были результатом «нормальных септальных зубцов q» — то мы не должны также видеть зубец Q, который присутствует в боковом отведении I.
• Одной из наиболее характерных особенностей ЭКГ при остром перикардите по моему опыту является то, что вид ST-T в отведении II напоминает вид ST-T в отведении I (по сравнению с ситуацией с острым нижним инфарктом миокарда — при котором вид ST-T в отведении II гораздо больше похож на то, что мы видим в отведении III, чем на вид ST в отведении I).
• В отведении V4 на рисунке 1 отсутствует терминальная деформация QRS (как показано на увеличенной вставке при внимательном рассмотрении - СИНЯЯ стрелка подчеркивает отчетливую выемку в точке J, которая исключает возможность терминальной деформации QRS).
• Хотя отношение ST/T в отведении V6 является «положительным» для перикардита (т. е. отношение ST/T = 0,33, что превышает 0,25) — я не считаю, что это убедительный результат, поскольку величина подъема ST в отведении V6 составляет всего 1 мм, и, следовательно, потенциально подвержена ошибке «минимальных измерений» (выбора точки отсчета) (см. Рисунок 3 в моем комментарии в посте «Элевация ST после пулевого ранения в грудь» для получения дополнительной информации о соотношении ST-T в отведении V6 для диагностики перикардита).
• При «типичной для учебника» картине ЭКГ острого перикардита — подъем ST наблюдается во всех отведениях, кроме правосторонних (которые являются отведениями III, aVR, V1). Не должно быть никаких видимых реципрокных изменений (однако мы их видим в отведении aVL на рисунке 1) — и не должно быть плоского сегмента ST в отведении V2 (как мы видим на рисунке 1).
• Как было сказано ранее — ST-T в отведении V3 (и в меньшей степени в отведении V4) выглядят острыми (СИНЯЯ стрелка, указывающая на непропорционально «толстую» вершину зубца T и «более массивные», чем ожидалось, размеры зубца T в этом отведении V3). В отличие от «классической картины» чистого острого перикардита, в противном случае «нормальные» ST-T имеют тенденцию выглядеть так, как будто они «подняты» над базовой линией ЭКГ, вместо того, чтобы создавать острый вид, который мы видим в отведении V3.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Острый миокардит мог бы легко создать идентичную картину ЭКГ, которую мы видим на рисунке 1 — в этом случае было бы невозможно отличить острый миокардит от острого ИМ на основе только этой одной ЭКГ. Но полностью нормальная катетеризация — отрицательные тропонины — нормальное эхо без аномалии движения стенки — и нормальная МРТ (без признаков воспаления) исключили острый миокардит.
• ПРИМЕЧАНИЕ №2: В сегодняшней истории не упоминается, присутствовал ли шум трения перикарда (или нет). Это прискорбно (но слишком часто встречается в случаях, которые я регулярно вижу в Интернете) — потому что ЕСЛИ слышен шум трения перикарда, то вы поставили диагноз острого перикардита!
• ПРИМЕЧАНИЕ №3: Не упоминается о какой-либо потенциальной позиционной связи или плевритической природе боли в груди этой пациентки (боль в груди была описана как «постоянная» и «колющая», и связанная с тошнотой). В то время как описание пациентом характера его боли в груди по определению субъективно, с несовершенной корреляцией с описанием перикардиальной боли в учебниках — существует тенденция, что боль в груди при перикардите является «плевритической» (усиливается при вдохе из-за обычно сопутствующего плеврального воспаления) — и «позиционной» (обычно облегчается в положении сидя и обостряется в положении лежа на спине, что увеличивает «растяжение» воспаленного перикарда).

Далее:

• Я всегда считал важным иногда смиряться с теми случаями, когда пациент «не читает учебник», прежде чем обратиться за неотложной помощью. Клиническая реальность не всегда предсказуема. Несмотря на то, что в каждую из книг по ЭКГ, которые я написал за эти годы, были включены отдельные главы о изменениях ЭКГ при перикардите, я просто не чувствовал, что сегодняшняя первоначальная ЭКГ указывала на перикардит, а не на острый инфаркт миокарда (см. рисунки 2–6 в моем комментарии внизу сообщения «Мужчина возрастом около 30 лет с острой болью в груди и подъемом сегмента ST», где приведен пример таких глав).
• Сегодняшний случай важен, потому что: i) он иллюстрирует совершенно уместные показания для немедленной катетеризации сердца, чтобы исключить возможность острого инфаркта; — ii) он расширяет наше понимание потенциальных ЭКГ-проявлений чистого острого перикардита (а также диагностического пути для подтверждения этого диагноза); и, iii) Это помогает нам сохранять скромность (напоминая при этом, что в подавляющем большинстве случаев, когда пациент поступает в отделение неотложной помощи с внезапным началом тяжелой новой боли в груди, диагнозом будет острое сердечное событие, а не острый перикардит или миокардит).