Интермиттирующая тахикардия с широкими комплексами

Это сообщение бывшего ординатора Джона Данбара: Wide Complex Tachycardia, intermittent

«На днях это случилось. 60 лет, нет анамнеза, к докторам не обращался. За 6 часов до поступления произошло «стрессовое событие», и пациент чувствовал себя «странно». Обратился в отделение неотложной помощи, где ему записали ЭКГ, и он был направлен к нам из-за его ненормальной ЭКГ. Никаких предыдущих ЭКГ, кроме той, что была записана в отделении неотложной помощи. Он сказал, что у него время от времени бывают кратковременные сердцебиения, в основном при сильной нагрузке, но очень редко и не было в течение многих лет».

Вот ЭКГ в отделении неотложной помощи:

ЭКГ, записанная за 20 минут до этого в отделении неотложной помощи:

Сначала комментарий, затем мой ответ ниже:

Я заметил, что читатели этого блога больше интересуются чтением сообщений о тахиаритмиях, чем о ИМО.

Почему это так?

По моему мнению, тахиаритмии относительно просты по двум причинам:

1) когда есть тахиаритмия, вы знаете, что у вас проблема (тахикардия) и 2) вы можете получить помощь от кардиологов, которые хорошо разбираются в такого рода проблемах.

Но когда у вас есть пациент с дискомфортом в груди, одышкой, болью в челюсти, болью в эпигастрии и т. д.:

1) это очень редко связано с ИМО (около 2-5%, половина из которых — очевидный ИМО с подъемом сегмента ST). Поэтому вы не знаете, что у вас большая проблема, ЕСЛИ вы не можете распознать едва заметный ИМО на ЭКГ. И 2) Кардиологи не очень хорошо распознают едва заметный ИМО, поэтому вы не можете рассчитывать на их помощь.

И когда я публикую эти ЭКГ с тахиаритмиями, и читатели видят их, они сразу видят, что есть проблема, и хотят узнать ответ. Но когда я публикую тонкую ЭКГ с ИМО, читатели часто ничего не видят (как и многие кардиологи) и поэтому теряют интерес.

Ирония в том, что именно эти тонкие ЭКГ с ИМО являются теми, из которых важнее всего извлечь уроки!

Мой ответ:

«Сначала я бы посмотрел на сердце и увидел, хорошая ли фракция выброса или нет. Я бы также посмотрел в медицинскую карту, чтобы узнать, есть ли у пациента хроническое заболевание левого желудочка, особенно ишемическая болезнь сердца, или какой-либо вид кардиомиопатии. Если да, то это, скорее всего, стандартная ЖТ, которая реагирует на прокаинамид. Если он в остальном здоров, и особенно если он молод, то я думаю о таких вещах, как выходной тракт правого желудочка. Ему около 60 лет, так что он не молод!»

«Электричество всегда является самым безопасным способом купировать тахиаритмии, но оно не предотвратит рецидив, поэтому оно здесь не показано (см. ниже)».

Помните, я думал, что аденозин безопасен для любого вида ЖТ.

Я продолжил: «ЭКГ имеет морфологию, типичную для ЖТ выходного отдела правого желудочка (ЖТ ВОПЖ). [ЖТ ВОПЖ — одна из «идиопатических желудочковых тахикардий». Неясно, является ли это ЖТ ВОПЖ, потому что она немного шире, чем я ожидал, но ЖТ ВОПЖ хорошо реагирует на аденозин, а аденозин безопасен при любом виде ЖТ, поэтому в этом случае я бы начал с аденозина. Если бы это не сработало, моим следующим шагом был бы прокаинамид. Исследование PROCAMIO показало, что он и эффективнее, и безопаснее амиодарона при стандартной мономорфной ЖТ. Бета-блокаторы должны работать при ЖТ ВОПЖ, но если это типичная мономорфная ЖТ (не ЖТ ВОПЖ) из-за кардиомиопатии или рубца с плохой функцией ЛЖ, ББ может спровоцировать кардиогенный шок.

Поэтому я бы назначил бета-блокаторы только при очень хорошей функции ЛЖ».

Морфология ЖТ ВОПЖ (Кен более подробно расскажет об этом ниже): импульс исходит из правого путей оттока из желудочков (как и предполагает название!). Другими словами, ЖТ исходит из верхней правой стороны. Следовательно, импульс будет двигаться к нижней стенке и справа налево. Следовательно, он будет иметь нижнюю ось, а также морфологию блокады левой ножки пучка Гиса.

ЖТ ВОПЖ, если непрерывна, обычно реагирует на аденозин.

Я продолжаю: «Проблема с аденозином или электричеством в этом случае заключается в том, что эта ЖТ явно интермиттирующая. Посмотрите на ЭКГ во время неотложной помощи: есть моменты, когда ЖТ прекращается, и есть как минимум 1 синусовый комплекс. Таким образом, это возвратно-рецидивирующая ЖТ».

Поэтому я ответил: «По этой ЭКГ вы можете сказать, что электричество не подействует, как и аденозин. Это потому, что обе терапии очень кратковременны, так что ЖТ может преобразоваться, но вернется. Я знаю это из-за той одной паузы, когда был синусовый ритм. ЖТ прекратилась на одну секунду, но затем возобновилась. Это говорит о том, что вам определенно понадобится антиаритмическое средство».

В конце концов, после просмотра карты мы дали 2,5 метопролола, что помогло, а затем еще 10 преобразовали его в НСР.

Окончательный диагноз — ЖТ ВОПЖ

Бета-блокаторы являются предпочтительным лечением для ЖТ ВОПЖ.

Вот очень хорошее резюме по ЖТ ВОПЖ от StanfordHealthCare.

Другая хорошо известная идиопатическая ЖТ — «заднефасцикулярная ЖТ», которая имеет морфологию БПНПГ и БПВЛН (поскольку она возникает из задней ветви) и реагирует на верапамил.

Вот хорошее резюме идиопатических желудочковых тахикардий для врача неотложной помощи: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Одной из самых сложных проблем, с которой сталкиваются врачи неотложной помощи, является оценка регулярной тахикардии с широкими комплексами. Именно с такой проблемой столкнулся доктор Смит, когда его попросили оценить сегодняшнюю ЭКГ, сказав только, что пациент — мужчина примерно 60 лет с анамнезом прерывистых сердцебиений какое-то время, в основном возникающих во время физической нагрузки.

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел начальную ЭКГ этого пациента, которая была записана по прибытии в отделение неотложной помощи (= ЭКГ №1), а также ЭКГ этого пациента, которая была записана примерно за 20 минут до ЭКГ №1, когда он был осмотрен в центре неотложной помощи (= ЭКГ №2).

==========================

Мои мысли об ЭКГ № 1:

ЭКГ на рисунке 1 — это регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой ~180/мин, без явных признаков активности предсердий. Как мы уже обсуждали в частых сообщениях в блоге по ЭКГ, основной дифференциальный диагноз проводится между: i) ЖТ (желудочковая тахикардия) — vs — ii) СВТ (суправентрикулярная тахикардия) с уже существующей БНПГ (блокада ножек пучка Гиса) или аберрантной проводимостью, связанной с частотой.

• Мы много раз рассматривали оценку ЭКГ регулярных ритмов тахикардии с широкими комплексами (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении 40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди и многие другие).
• Во-первых, предположим, что сегодняшний пациент гемодинамически стабилен (что мы можем предположить учитывая, что он был отправлен в отделение из Центра неотложной помощи) — «хорошая новость» заключается в том, что по определению есть по крайней мере момент времени, чтобы обдумать начальную ЭКГ этого пациента (т. е. независимо от ритма — немедленная кардиоверсия была бы показана, если бы пациент был нестабилен на фоне такой тахикардии с широкими комплексами).
• У стабильного взрослого, который поступает с регулярной тахикардией с широкими комплексами, я предпочитаю начать со «статистики». Учитывая возраст этого пациента (ему около 60 лет) — статистические шансы того, что регулярная тахикардия с широкими комплексами без зубцов P окажется ЖТ, составляют по крайней мере 80% (и ближе к 90%, если у пациента есть основное заболевание сердца — даже до того, как вы начнете анализировать ЭКГ).
• Согласно доктору Смиту, ЭКГ № 1 в сегодняшнем случае демонстрирует морфологию QRS, указывающую на ЖТ ВО (выходные отделы желудочка) — потому что: i) есть нижняя ось во фронтальной плоскости (т. е. отведение aVF преимущественно положительное — по сравнению с отведением I, которое почти изоэлектрично); и ii) морфология QRS в грудных отведениях напоминает проведение по типу БЛНПГ (т. е. полностью отрицательный QRS в отведении V1 — и полностью положительный QRS в отведении V6).
• Причина, по которой ЭКГ № 1 почти наверняка представляет ЖТ (а не проведение БЛНПГ у пациента с СВТ) — заключается в том, что в отличие от проведения БЛНПГ, при котором QRS остается преимущественно отрицательным для большинства грудных отведений до отведений V5 или V6 — переходная зона на ЭКГ № 1 находится в СИНЕМ прямоугольнике (= между отведениями V2-V3), что слишком рано, чтобы соответствовать суправентрикулярному проведению. Следовательно — ритм на ЭКГ № 1 почти наверняка является ЖТ.

Идиопатическая ЖТ:

Как мы периодически пересматривали — идиопатическая ЖТ — это особая форма желудочковой тахикардии, при которой у пациента нет основного структурного заболевания сердца (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении 40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди).

• В зависимости от обследуемой популяции — одна из форм идиопатической ЖТ составляет ~10% всех ЖТ, наблюдаемых на практике. Как я резюмирую ниже на рисунке 2 — клиническое значение различения идиопатических форм ЖТ от гораздо более распространенных ишемических и структурных форм ЖТ — заключается в том, что оценка и лечение сильно различаются, при этом в целом долгосрочный результат и реакция на лечение гораздо лучше в случае идиопатической ЖТ.

===========================

Рисунок 1: Я воспроизвел 2 ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходные ЭКГ с помощью PMcardio).

Что насчет ЭКГ №2?

Согласно доктору Смиту, ЭКГ №2 (которая была записана примерно за 20 минут до ЭКГ №1 — когда пациент находился в Центре неотложной помощи) — дает нам несколько важных идей!

• Пробежки ЖТ прерываются несколькими синусовыми комплексами (№5, 25 и 27). Гораздо более узкая и сильно отличающаяся морфология QRS для синусовых комплексов + постэктопические паузы после комплексов №4, 24 и 26 — в сочетании с постоянными интервалами сцепления широких комплексов — подтверждают, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ №1 действительно был ЖТ.
• Прерывистый характер этой тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ №2 убедил доктора Смита в необходимости антиаритмического лечения — поскольку эффект аденозина исчезает за секунды.
• Аденозин не эффективен при подавляющем большинстве ритмов ЖТ, которые имеют ишемическую или структурную этиологию. Напротив (согласно доктору Смиту) — идиопатические ЖТ (особенно ЖТ ВО) часто реагируют на аденозин! В результате — было бы разумно после просмотра ЭКГ № 1 попробовать аденозин в отделении неотложной помощи, так как он часто работает при ЖТ ВО. Однако, как только стала доступна запись из Центра неотложной помощи — осознание интермиттирующего характера ЖТ этого пациента настоятельно предполагает, что более долгодействующий препарат (такой как внутривенный метопролол, который использовался) является гораздо лучшим выбором лечения.

Это была ЖТ ВОПЖ — или — ЖТ ВОЛЖ?

Как подчеркивается в моей сводной таблице на рисунке 2 — на сегодняшний день наиболее распространенной формой идиопатической ЖТ являются ЖТ ВО. Из них — ЖТ ВОПЖ (ЖТ выходного отдела правого желудочка) встречается гораздо чаще, чем ЖТ ВОЛЖ (ЖТ ВОПЖ составляет почти 90% ЖТ ВО).

• Ширина QRS при ЖТ ВО варьируется — часто в зависимости от того, имеет ли место ЖТ ВО септальное происхождение (часто с длительностью QRS <140 мсек.) — или происхождение из свободной стенки (обычно с длительностью QRS ≥140 мсек.) — Shimizu in Heart Rhythm 6(10): 1507-1511, 2009.
• В то время как ЖТ ВОПЖ обычно нетрудно распознать на ЭКГ (т. е. грудные отведения, показывающие проведение БЛНПГ с нижней осью во фронтальной плоскости). Напротив, ЖТ ВОЛЖ более изменчива в своей ЭКГ-презентации. Как описано на рисунке 2 — я думал, что сегодняшняя ЭКГ лучше соответствует типичному описанию ЖТ ВОЛЖ, потому что переходная зона расположена гораздо раньше, чем при типичной ЖТ ВОПЖ (т. е. в пределах СИНЕГО прямоугольника на ЭКГ № 1).
• Как сказано выше — клинический ответ на лечение ЖТ ВОПЖ и ЖТ ВОЛЖ аналогичен в экстренной ситуации.

===========================

Рисунок 2: Обзор КЛЮЧЕВЫХ признаков идиопатической ЖТ.

Повторный припадок. Или обморок? Диагноз поставили через 20 лет. Но потом снова поменяли!

Написал Магнус Носсен: Recurrent Seizure. Or was it syncope? Diagnosis made after 20 years. But then changed again!

Сегодняшний случай немного отличается от обычного случая в нашем блоге. Этот случай рассказывает историю пациента, охватывающую много лет.

Пациентка — женщина 20 лет с диагнозом детская эпилепсия. У нее двадцатилетняя история рецидивирующих припадков. Она принимала различные противосудорожные препараты, но ее припадки никогда не контролировались полностью.

Нижеприведенная ЭКГ была записана во время одного из ее многочисленных визитов в больницу. Вы видите что-нибудь тревожное на этой ЭКГ?

ЭКГ № 1

ЭКГ № 1, из карты, записана, когда пациентка была в раннем подростковом возрасте.

ЭКГ показывает синусовый ритм 68 в минуту. Комплексы QRS узкие. Интервал PR = 130 мс с нормальной осью во фронтальной плоскости и нормальной прогрессией зубца R. Детские ЭКГ часто показывают особенности, которые считались бы ненормальными у взрослых, но являются совершенно нормальными для детей. Например, преобладающие правожелудочковые силы и синусовая тахикардия распространены у новорожденных и маленьких детей. Короткий интервал PR распространен у молодых людей. В подростковом возрасте ЭКГ не должна сильно отличаться от таковой у взрослых, хотя инверсии зубцов T в правых прекардиальных отведениях могут сохраняться.

Из-за эпизодов потери сознания и жалоб на сердцебиение холтеровское мониторирование проводилось в несколько раз. Холтеровские записи были описаны следующим образом:

Нормальный синусовый ритм с редкими преждевременными желудочковыми комплексами

Однако в одном случае амбулаторная ЭКГ зарегистрировала регулярную тахикардию, как показано ниже. Пациентка не теряла сознание во время этого эпизода тахикардии.

ХОЛТЕР № 1

Вышеприведенный фрагмент показывает регулярную тахикардию с узкими комплексами и частотой 204 удара в минуту. Несмотря на плохое качество изображения и странную скорость бумаги (12,5 мм/с), можно быть уверенным, что это какая-то форма СВТ. Было резкое прекращение, соответствующее СВТ — которых существует много типов. Резкий характер тахикардии исключает синусовую тахикардию (которая может достигать частоты сердечных сокращений более 200 ударов в минуту у молодых взрослых людей).

__________

Пациентка несколько раз попадала в больницу, как правило, для оптимизации медикаментозного лечения приступов. Во время одной из этих госпитализаций были записаны приведенные ниже ЭКГ (ЭКГ № 2) и телеметрическая запись (Телеметрия № 1). Что вы думаете об этих записях?

ЭКГ № 2

_______________________

Телеметрическая полоса ритма

Одно отведение из телеметрической полосы ритма. Скорость бумаги 50 мм/с.

ЭКГ № 2 и телеметрическая полоса ритма в одном отведении показывают периодические широкие комплексы QRS. Эти широкие комплексы QRS не являются случайными желудочковыми экстрасистолами. Отличить случайные преждевременные желудочковые комплексы от прерывистого преждевременного возбуждения на ЭКГ может быть сложно, поскольку оба вызывают широкие комплексы QRS. Однако есть важные различия:

ЖЭ обычно явно преждевременны — комплекс QRS появляется раньше, чем ожидалось, что приводит к заметно более короткому интервалу RR. Зубец R возникает раньше времени, а QRS обычно широкий и необычной формы, поскольку желудочки активируются вне нормальной системы проводимости. После экстрасистолы желудочков часто наблюдается компенсаторная пауза перед следующим нормальным комплексом.

Прерывистое преждевременное возбуждение включает раннюю активацию желудочков через дополнительный путь. Это создает широкий комплекс QRS с дельта-волнами — невнятный подъем в начале QRS из-за первоначальной активации желудочков через дополнительный путь. В отличие от желудочковых экстрасистол, эти комплексы не являются по-настоящему преждевременными; пик зубца R обычно происходит в ожидаемое время, поскольку ритм все еще контролируется синусовым узлом, и часто происходит слияние активации от дополнительного пути и собственной проводящей системы.

Ниже прерывистые дельта-волны отмечены стрелками.

__________

Фрагмент ЭКГ № 2 с красными стрелками, указывающими на дельта-волны

Еще раз взглянув на первую ЭКГ в сегодняшнем случае (ЭКГ № 1) и включив «ретроспектоскоп», мы можем заподозрить очень тонкие дельта-волны в отведениях V3-V5.

Обнаружение СВТ и преждевременного возбуждения на ЭКГ позволяет диагностировать синдром WPW. Если есть только предварительное возбуждение, используется термин (простое) предварительное возбуждение. Не у всех пациентов с преждевременным возбуждением в дальнейшем разовьются реципрокные аритмии. Тахикардия с узкими QRS, показанная ранее (Холтер №1), может быть либо ортодромной АВРТ, либо АВУРТ. У пациентов с WPW ортодромная АВРТ (в этом случае QRS будет узким) встречается гораздо чаще, чем АВУРТ.

Было высказано подозрение, что симптомы пациентки были вызваны реципрокной аритмией, и ей провели ЭФ-исследование, в ходе которого была выполнена криоабляция дополнительного пути. Несмотря на успешную абляцию дополнительного пути, ее симптомы судорог и сердцебиения сохранялись. Это привело к повторному ЭФ-исследованию, в ходе которого была вызвана и успешно аблацирована типичная АВУРТ.

__________

По моему опыту, потеря сознания у молодых пациентов из-за пароксизмальной СВТ, такой как АВРТ или АВУРТ, случается редко. Если у вас структурно нормальное сердце и нормальная систолическая функция, обморок из-за гемодинамического нарушения, вторичного по отношению к пароксизмальной СВТТ, маловероятен. Вас может не удивить, что после двух процедур абляции у пациентки продолжились эпизоды синкопе. После еще одного обморока с незначительными ортопедическими травмами — был сделан следующий Холтер. Эта запись намекает на окончательный диагноз. Что вы видите?

ХОЛТЕР № 2

Холтер № 2: Верхняя половина показывает самую низкую зарегистрированную частоту сердечных сокращений = синусовая брадикардия, 39 уд./мин. Нижняя половина показывает самую высокую зарегистрированную частоту сердечных сокращений = синусовая тахикардия с парами мультифокальных ЖЭ, частота 148 уд./мин.

Холтер показал синусовый ритм на протяжении всего периода времени с общим количеством ЖЭ за 24 часа ~5000. Это определенно патологическое количество, особенно для молодого человека.

__________

Пациентку попросили прийти в больницу для дальнейшего обследования. Ниже показана ее ЭКГ при поступлении, и она явно ненормальная. Как бы вы описали эту ЭКГ и что вы думаете по этому поводу?

ЭКГ № 3

Вскоре после записи этой ЭКГ частота сердечных сокращений и ритм пациента нормализовались. Пациентке была назначена телеметрия. Телеметрия выявила закономерность, при которой ЖЭ становились все более частыми во время физической активности и полностью исчезали ночью и во время отдыха.

Обсуждение

Как мы уже отметили, у этой пациентки было прерывистое желудочковое преждевременное возбуждение, и хотя она перенесла процедуру абляции, ее симптомы сохранялись, и она была госпитализирована со странной ЭКГ с частыми широкими комплексами с более чем одной единичной морфологией. Показывает ли ЭКГ № 3 прерывистое преждевременное возбуждение? Возможно, процедура абляции не удалась? Может быть, происходит что-то еще?

ЭКГ, записанная при поступлении (ЭКГ №3), показывает тахикардию с широкими комплексами с общей частотой сердечных сокращений 113 уд/мин. Имеются две различные морфологии QRS, которые чередуются (см. прилагаемое изображение ниже). Одна морфология (A) напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса в комбинации с блокадой левой задней ветви (БПНПГ+БЗВЛН) — и другая (B), напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса с комбинацией блокады левой передней ветви (БПНПГ+БПВЛН).

Фрагмент ЭКГ №3

Все комплексы QRS демонстрируют морфологию, похожую на БПНПГ. В отведениях I и II наблюдается чередование морфологии БПВЛН и БЗВЛН.

ЭКГ соответствует довольно медленной (120–130 уд/мин) двунаправленной желудочковой тахикардии. Если у вас есть пациент с обмороком, двунаправленной ЖТ и учащенными ЖЭ во время физической активности или эмоционального стресса — у вас есть очень убедительные доказательства того, что у пациентки имеется катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ).

Пациентка может подтвердить, что большинство ее приступов произошло во время физических упражнений и что она испытывала сердцебиение во время эмоционального стресса. В отличие от простой пароксизмальной СВТ, КПЖТ вызывает гемодинамические нарушения. Полиморфная ЖТ, наблюдаемая при КПЖТ, может быть очень быстрой — и с гемодинамической точки зрения она напоминает ФЖ. Если она сохраняется, она перейдет в ФЖ.

Некоторые сведения о КПЖТ

КПЖТ почти всегда вызывается мутацией в гене RyR2, который кодирует рецептор рианодина. Мутации усиления функции в этом гене обнаруживаются в большинстве случаев. Мутация приводит к увеличению диастолического высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума и повышению внутриклеточного уровня кальция. Это увеличение внутриклеточного кальция может привести к задержке постдеполяризации и вызванной активности в виде желудочковых экстрасистол. Внутриклеточный уровень кальция еще больше усиливается в адренергических состояниях — и это может привести к фатальным желудочковым аритмиям (1).

Примечание! Дигоксин увеличивает внутриклеточный кальций — и именно поэтому двунаправленная ЖТ может наблюдаться при передозировке дигоксина.

Эхокардиография и ЭКГ покоя обычно нормальные и не помогают в диагностике КПЖТ. Тест на беговой дорожке может подсказать диагноз, выявив ЖЭ или желудочковую аритмию во время упражнений. Анамнез пациента имеет решающее значение, при этом симптомы учащенного сердцебиения и обморока обычно возникают во время физических упражнений или эмоционального стресса. Средний возраст начала симптомов (обычно обморока) составляет от семи до 12 лет, хотя сообщалось о начале на четвертом десятилетии жизни. Если не лечить, КПЖТ часто приводит к летальному исходу, примерно у 30% людей развивается по крайней мере одна остановка сердца, а у 80% — один или несколько обмороков. Внезапная смерть может быть первым проявлением заболевания (2)

В целом, двунаправленная ЖТ — редкая желудочковая аритмия, которая в прошлом чаще ассоциировалась с передозировкой дигоксина. Это также отличительная аритмия у пациентов с КПЖТ, как иллюстрирует сегодняшний случай. Двунаправленная ЖТ также была описана у пациентов с острым инфарктом миокарда, тяжелой гипокалиемией из-за семейного гипокалиемического периодического паралича, аритмогенной кардиомиопатией и миокардитом.

Даже отравление аконитом, как в этом случае (Двунаправленная желудочковая тахикардия при отравлении аконитом), может вызвать эту опасную аритмию.

Двунаправленная ЖТ из-за субарахноидального кровоизлияния (Делирий и необычная тахикардия с широкими комплексами. Что это, почему это произошло и как лечить?)

Вот еще один случай катехоламинергической ЖТ: У мужчины в возрасте 40 лет началось предобморочное состояние во время умеренной физической нагрузки…

https://drsmithsecgblog.com/ed-case-of-catecholaminergic/

Итог

Пациентка прошла генетическое тестирование, которое выявило мутацию, связанную с КПЖТ в гене RyR2. Сейчас ее перевели с метопролола на надолол (неселективный бета-блокатор) с улучшением симптомов. Она проходит обследование на предмет имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Имплантация ИКД у пациентов с КПЖТ является спорной, поскольку ненадлежащий шок(и) ИКД может привести к аритмическому шторму.

Уроки

• Нормальная ЭКГ не исключает наличие дополнительного пути, поскольку преждевременное возбуждение на ЭКГ может быть прерывистым.
• У одного пациента могут сосуществовать несколько причин тахикардии. У этого пациента был обнаружен синдром WPW с прерывистым преждевременным возбуждением и доказанные АВРТ, АВУРТ ​​и КПЖТ!
• Тщательный медицинский анамнез имеет жизненно важное значение и мог бы помочь поставить диагноз раньше в сегодняшнем случае.
• «Прпадки» могут быть вызваны аритмией. Будьте особенно внимательны, если судорожное расстройство не поддается лечению противоэпилептическими средствами.
• АВУРТ ​​редко вызывает обмороки сам по себе, если есть хорошая функция ЛЖ и нет тяжелого клапанного заболевания.

Ссылки

1. Burns, R. B. a. E. (2022, February 2).Pre-excitation syndromes. Life in the Fast Lane
2. Napolitano, C., Mazzanti, A., Bloise, R., & Priori, S. G. (2022, June 23). Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia
3. Buttner, E. B. a. R. (2021, September 6). Bidirectional ventricular tachycardia (BVT). Life in the Fast Lane
4. Wleklinski, M. J., Kannankeril, P. J. (2020). Molecular and tissue mechanisms of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. The Journal of Physiology, 598(14), 2817–2834

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний случай доктора Носсена показался мне поистине захватывающим! К счастью, правильный диагноз рецидивирующих припадков этой пациентки был наконец поставлен после почти 2 десятилетий неопределенности. Я выделю некоторые уроки, которые следует усвоить из обсуждения доктора Носсена.

• Постановка одного диагноза не обязательно решает проблему(ы) вашего пациента. Несмотря на то, что в конце концов (спустя годы) было установлено, что «припадки» этой пациентки были связаны с аритмией — ни обнаружение неуловимого (только периодически кажущегося) преждевременного возбуждения у этого пациента с задокументированной АВРТ (которая была успешно аблицирована) — ни последующее обнаружение после абляции АВРТ задокументированной АВУРТ по нормальному пути АВ-проводимости пациента (которая также была успешно аблацирована) — не было достаточным для разрешения причины частых эпизодов синкопе/припадков.
• Только после того, как были замечены серии многоформных ЖЭ (т. е. в холтеровском мониторировании № 2 и ЭКГ № 3) — которые во время телеметрического мониторинга в больнице показали четкую связь повышенной частоты во время физической активности с полным прекращением в состоянии покоя — был поставлен диагноз КПЖТ (катехоламинэргическая полиморфная ЖТ).

Взгляд в прошлое 100% «ретроспективен»…

• Легко оглядываться назад, удобно устроившись в своем офисном кресле, и прокомментировать, «что следовало сделать» (и когда это следовало сделать). Гораздо сложнее распознать это по мере возникновения (тем более, что более тонкие детали сегодняшнего случая нам неизвестны).
• КПЖТ — редкое заболевание (оцениваемая распространенность ~1:10 000 или меньше). За десятилетия своей практики я не столкнулся ни с одним случаем — и только сейчас, в качестве волонтера международного интернет-консультанта по ЭКГ, я сталкиваюсь со случаями КПЖТ, описанными мне другими врачами. Легко не думать о КПЖТ, потому что большинство из нас просто не видят этого заболевания. Но, как утверждает доктор Носсен, нам нужно знать, что эта сущность существует, и что ее следует учитывать у молодых людей с нормальной базовой ЭКГ и без известных заболеваний сердца, которые сообщают о четкой связи между физической активностью и/или эмоциональным стрессом и симптомами сердцебиения или обморока.
• Сегодняшняя пациентка прошла несколько холтеровских мониторирований в течение нескольких лет. Как тот, кто описывал все холтеровские мониторы 35 врачей в течение 30 лет (в моем качестве лечащего врача в нашем Центре семейной медицины) — единственной «постоянной» в многочисленных холтеровских мониторах, которые я интерпретировал, было отсутствие полезного дневника пациента в более чем 90% холтеровских мониторов, которые я интерпретировал. Невозможно сопоставить симптомы с возникновением аритмий, если дневник пациента не заполнен.
• Аналогично, как не невролог, меня учили и я регулярно советовал пациентам с припадками вести дневник припадков. Причины этого в том, что регулярное ведение дневника приступов, включающего дату, время и продолжительность приступа — и особенно то, что делал пациент, когда произошел приступ — является КЛЮЧОМ к выявлению потенциальных «триггеров» приступа, а также к предоставлению обратной связи об эффективности мер лечения.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: в сегодняшнем случае, если бы велся точный дневник приступов — это могло бы побудить рассмотреть физическую активность и/или эмоциональный стресс как обычный фактор, провоцирующий приступы/синкопальные эпизоды задолго до того, как потребовалось 2 десятилетия, чтобы установить эту связь.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Различение приступов и аритмии как причины эпизодов может быть чрезвычайно сложным. Тем не менее — стресс-тест на беговой дорожке в офисе мог бы быть диагностическим на гораздо более раннем этапе в ходе сегодняшнего случая, как только была признана роль физической активности как основного провоцирующего фактора.

= = = = = = = = = = = = = = = = = = = = =

Что же тогда представляет собой двунаправленная ЖТ?

В качестве обзора — полезно знать о 4 основных типах морфологии желудочковой тахикардии (ЖТ): i) мономорфная ЖТ; ii) полиморфная ЖТ (ПЖТ) — которая включает в себя пируэтную тахикардию; iii) плеоморфная ЖТ; и iv) двунаправленная ЖТ (БДЖТ). Я рассматриваю эти термины в сообщении Другой вариант «широкого» ритма - плеоморфная желудочковая тахикардия в блоге по ЭКГ — и ограничиваю свои комментарии здесь БДЖТ:

• Двунаправленная ЖТ — была КЛЮЧЕВЫМ диагностическим признаком КПЖТ в сегодняшнем случае. Из вышеперечисленных 4 морфологических форм ЖТ — двунаправленная ЖТ встречается реже всего. Этот ритм характеризуется чередованием оси QRS от комплекса к комплексу. Он отличается от ПЖТ и плеоморфной ЖТ — потому что на протяжении всего эпизода ЖТ наблюдается последовательная картина (обычно чередование длинных и коротких циклов). Как следует из названия, при двунаправленной ЖТ существует 2 морфологии QRS — и они обычно чередуются через комплекс.

ЖЕМЧУЖИНА: Важно понимать, насколько сложно распознать двунаправленную ЖТ. Это связано с тем, что ритм не является распространенным — частота этого ритма обычно быстрая (поэтому нелегко определить, скрываются ли зубцы P внутри зубцов T или широких комплексов QRS) — и этот ритм легко спутать с желудочковой бигеминией или перемежающейся блокадой ножек пучка Гиса.

ПРИМЕЧАНИЕ: При рассмотрении диагноза двунаправленной ЖТ рассмотрите одно из следующих состояний, которые, как известно, предрасполагают к этой аритмии:

• Отравление дигиталисом
• Острый миокардит
• Острый инфаркт миокарда
• Гипокалиемический периодический паралич
• КПЖТ (катехоламиновая полиморфная ЖТ)
• Метастатические опухоли сердца
• Некоторые типы синдрома удлиненного интервала QT
• Отравление аконитом

ПРИМЕЧАНИЕ: В связи с сокращением использования дигоксина в последние годы — КПЖТ, вероятно, является наиболее распространенной причиной двунаправленной ЖТ. По словам доктора Носсена — эта семейная сердечная аритмия является результатом мутации гена.

• У пациентов с КПЖТ сердце структурно нормально. В результате — ЭКГ в состоянии покоя имеет тенденцию быть нормальной.
• По словам доктора Носсена — Пациенты с КПЖТ имеют высокий риск злокачественных аритмий. Обычно — эти аритмии вызываются физическими упражнениями или интенсивными эмоциональными состояниями (т. е. связаны с повышенным выбросом катехоламинов).
• Механизм злокачественных аритмий с КПЖТ является результатом мутации гена. Это приводит к повышению внутриклеточной концентрации Ca++ — что облегчает постдеполяризации и запускает аритмическую активность — часто начиная с множественных ЖЭ, которые развиваются в двунаправленную ЖТ. Если этот ритм продолжается — двунаправленная ЖТ имеет тревожную тенденцию к ухудшению до ФЖ, что объясняет высокую смертность от этого состояния, если оно не диагностировано (Napolitano et al — Gene Reviews, 2022).
• Лечение КПЖТ направлено на подавление избыточной адренергической активности — поэтому ß-блокаторы являются препаратами выбора как для острого, так и для длительного лечения (предпочтительны неселективные ß-блокаторы = надолол, пропранолол). Если ß-блокаторы + добавление флекаинида не контролируют эпизоды — показан ИКД.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: следует избегать соревновательных видов спорта и/или других форм напряженных упражнений!
• P.S.: В связи с генетической наследственностью — рекомендуется генетическая консультация!

===================================

Тонкая ЭКГ и тонкая ангиограмма

Автор: Вилли Фрик (A subtle ECG and a subtle angiogram)

Мужчина лет 40 без анамнеза внезапно почувствовал сильную давящую боль в груди и одышку. Боль в груди отдавала в левую руку, и кончики его пальцев онемели. Он оценил ее на 10 из 10. Он принял аспирин 325 мг и вызвал скорую помощь. В отчете скорой пациент описывается как липкий от пота и весьма возбужденный. Показана его ЭКГ.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Королева Червей не выявила признаков ИМО, но исходная ввероятность составляет 0,48. Выходные данные модели варьируются от 0 до 1, где 0 — отсутствие доказательств ИМО, а 1 — максимальная достоверность для ИМО. Порог положительности составляет 0,5. Таким образом, 0,48 очень близко к положительному значению, и даже несколько незначительных изменений в оцифровке могут, вероятно, поднять его выше 0,5. У пациента с классическим анамнезом ИМО (т. е. очень высокой претестовой вероятностью) это совсем не обнадеживает.

Смит: на самом деле, 0,48 имеет 53% чувствительности и 98,9% специфичности в популяции с 2% заболеваемостью ИМО.

______________________

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель Queen of Hearts и объяснимость с помощью ИИ (синие тепловые карты)! Загрузите сейчас для iOS или Android. (Доктор Смит является акционером Powerful Medical.)

______________________

Это сложная ЭКГ, но, зная анамнез, я интерпретирую ее как прекардиальный вихрь. В частности, есть элевация ST с острейшими зубцами T в V1 с плоской, очень тонкой нисходящей депрессией ST в V6. Нижние зубцы T довольно крупные, с тем, что, по-видимому, является реципрокной депрессией ST в высоких боковых отведениях и ишемическими зубцами T вниз/вверх, особенно в отведении I.

Документация указывает, что самочувствие стало «лучше» за 15 минут до прибытия, но не говорится, что симптомы ИСЧЕЗЛИ. Ишемическая боль в груди либо исчезла, либо не исчезла. «Лучше» почти ничего не значит. Первоначальный высокочувствительный тропонин I (hsTnI) был 5 нг/л (реф. < 35 нг/л). Пациент не получал нитратов.

Следующая запись через час говорит, что у него возобновилась боль в груди, что потребовало повторной ЭКГ, показанной далее.

ЭКГ 2

В целом, выглядит довольно похоже, и, вероятно, немного лучше. ЭКГ на данном этапе не имеет значения, поскольку анамнез по сути является диагностическим для ИМО. А у пациента с перемежающимися симптомами неотложная ангиография является надлежащим выбором. Кардиолог рекомендовал нитроглицерин, но, по-видимому, его не назначили. Повторный hsTnI вырос с 5 нг/л до 64 нг/л.

В документации указывается на возвращение симптомов через два часа. Неясно, что произошло во время предыдущего симптоматического эпизода. Повторная ЭКГ была очень похожа, и пациент получил 0,4 мг сублингвального нитроглицерина с «улучшением» боли. Третий hsTnI показал 269 нг/л. На этом этапе ему поставили диагноз «ИМбпST» и начали непрерывную инфузию гепарина.

Еще через несколько часов у пациента вернулись симптомы, и он получил две дополнительные дозы сублингвального нитроглицерина с «небольшим улучшением». HsTnI показал 1013 нг/л. Это было посреди ночи. Дежурный кардиолог по интервенционным вопросам рекомендовал провести катетеризацию сердца утром. Это явное отклонение от рекомендуемого руководства по лечению (немедленная ангиография при медикаментозно рефрактерной боли в груди) отражает обычную медицинскую помощь в реальном мире. Только 1 из 15 пациентов с рефрактерной стенокардией лечится в соответствии с рекомендациями.

На следующий день пациента взяли на ангиографию. Это был второй случай на следующий день, после плановой амбулаторной процедуры. (Зачем торопиться с ИМбпST?) Его время до ангиографии составило 13 часов и 54 минуты.

Ниже показана избранная проекция из его ангиограммы. Посмотрите, сможете ли вы его найти. (Я не обращал на это внимания, пока мне на это не указали.)

Видео: ангиограмма переднезадней проекции

Я лично никогда раньше не видел изолированного ИМО, связанного с 1-м септальным перфоратором. Но это имеет смысл, учитывая обнаружение прекардиального вихря на ЭКГ 1. Вихрь указывает на правый вектор повреждения (поскольку перегородка расположена справа относительно основной массы ЛЖ). Это не считалось подходящей целью для ЧКВ. Я лично никогда не видел вмешательства на септальном перфораторе, но мне удалось найти несколько отчетов о случаях. Это делается крайне редко по разным причинам (техническая сложность, меньший калибр сосуда, механическое напряжение на стент от интрамиокардиального хода и т. д.) Ему была назначена двойная антиагрегантная терапия.

Пиковый уровень HsTnI составил 22 286 нг/л, а эхокардиограмма показала фракцию выброса левого желудочка (ЛЖ) 49% с акинезом перегородки.

Обсуждение

Во-первых, какой захватывающий случай! Я поспрашивал нескольких опытных кардиологов, и никто из тех, с кем я говорил, никогда не видел изолированный инфаркт септального перфоратора. Оставшиеся коронарные сосуды нв ангиограмме  были, по существу, нормальными, за исключением субъективно медленного потока, который может указывать на микрососудистую дисфункцию. Таким образом, этиология инфаркта не совсем ясна. Классический разрыв бляшки, вероятно, является наиболее статистически вероятным объяснением, но было бы немного необычно, если бы его оставшиеся сосуды не показали никаких бляшек. (Однако у пациентов с положительным ремоделированием пораженного сосуда, коронарная болезнь может не вызывать сужения просвета, делая его по существу невидимым при инвазивной ангиографии.) Эмболия также возможна, хотя не было никакого очевидного источника эмболии.

Во-вторых, как жаль, что ему выполнили ангиографию так поздно. В этом случае задержка МОЖЕТ не изменить его исход, поскольку не было проведено никакого вмешательства. Но также возможно, что-то полезное можно было бы сделать, если бы ангиограмму сделали на 13 часов раньше. Возможно, в то время можно было аспирировать большой тромб. Неизвестно, как все изменилось, но его инфаркт завершился в больнице.

Смит: также есть возможность тромболитической терапии, если диагноз поставлен быстро с помощью ангиографии

Более того, тот факт, что не было проведено никакого вмешательства, не означает, что отсрочка ангиограммы была разумной ДО того, как эта информация стала известна. Это могло быть и проксимальным поражением ПМЖВ.

Но легко понять, почему такие случаи усиливают предубеждения врачей. Еще один ИМбпST, когда отсрочка катетеризации, по-видимому, не имела значения для конечного результата. Так думает об этом сторонник ИМпST. И в мире ИМпST это считается нормальным лечением. Нет способа пометить это как системный сбой для улучшения процесса. Даже несмотря на то, что у него был большой инфаркт (с классическими симптомами), потерей перегородки и снижением ФВЛЖ.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний показательный случай доктора Фрика включает в себя тонкую начальную ЭКГ — и столь же тонкую ангиограмму. По ходу дела в проницательном обсуждении доктора Фрика есть дополнительные уроки, которые следует усвоить. Я сосредоточусь на начальной ЭКГ — и добавлю простое напоминание о том, что могло бы (и должно было) ускорить выполнение катетеризации сердца в сегодняшнем случае.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

Первоначальная ЭКГ, записанная скорой помощью на сегодня:

Пациент в сегодняшнем случае — ранее здоровый мужчина примерно около 40 лет, который поступил в отделение неотложной помощи с давящей болью в груди 10/10, которая отдавала в левую руку.

• Как мы часто подчеркиваем, этот клинический сценарий сразу же помещает этого пациента в группу с более высоким риском острого сердечного события (поскольку он должен одновременно снижать наш «порог» для активации катетеризации).

По словам доктора Фрика, ЭКГ № 1 настоятельно указывает на прекардиальный «вихрь» (см. публикацию Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него, где приведены 20 примеров «вихря» или «похожих» на «вихрь» ЭКГ — и мой комментарий внизу страницы для клинического синтеза по постановке ЭКГ-диагноза «вихрь»).

• Ритм на ЭКГ № 1 — синусовая брадикардия с частотой чуть менее 60/мин — с нормальными интервалами — вертикальной осью во фронтальной плоскости — и без расширения камер.
• Мой «взгляд» сразу же привлекли 3 отведения (заключены в КРАСНЫЕ прямоугольники). Хотя и едва заметно — есть выпрямление сегмента ST в отведении V1 с подъемом точки J ST немного более чем на 1 мм в этом отведении. Учитывая очень скромную глубину зубца S в этом отведении V1 у этого пациента с новой давящей болью 10/10 — эта «картина» ST-T в отведении V1 определенно ненормальна (и должна быть заложена в мозгу всех спасателей).
• Отведение V2 «выглядит необычно» (помечено «?», который я добавил на рисунке 1). То есть — точка J приподнята — затем сам сегмент ST плоский, за которым следует непропорционально высокий зубец T, учитывая скромную глубину зубца S в этом отведении. Хотя это выглядит немного странно — комплекс QRST в отведении V2 подтверждает наше впечатление об остром переднем событии, пока не будет доказано обратное.
• Как подчеркивалось в многочисленных примерах и моем резюме в вышеуказанном сообщении — сущность прекардиального «вихря» (= острая проксимальная окклюзия ПМЖВ) распознается у пациента с новой болью в груди по аномальному подъему ST в отведениях V1, V2 — у пациента без ГЛЖ, у которого проявляется плоская (или вогнутая) депрессия сегмента ST в отведениях V5 и/или V6 (выделено КРАСНЫМИ и СИНИМИ стрелками в этих отведениях на рисунке 1).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Хотя величина подъема ST в переднем отведении на рисунке 1 скромна — учитывая ее связь с определенной плоской депрессией ST, которую мы видим в боковых грудных отведениях этого пациента с новой болью в груди 10/10 — сегодняшняя начальная ЭКГ «по скорой» является диагностической для острого проксимального ИМО ПМЖВ, пока не будет доказано обратное. Экстренная катетеризация должна быть немедленно активирована при просмотре ЭКГ № 1.

Нет необходимости откладывать принятие решения по уровням тропонина (помня, что начальные 1-2 тропонина могут быть нормальными, несмотря на острый ИМО).

• Учитывая анамнез в сегодняшнем случае и вышеописанные изменения ЭКГ № 1 — по сути, нет ничего, что могло бы произойти (по ЭКГ, тропонину или Эхо), чтобы изменить необходимость немедленной катетеризации у этого пациента. Так ЗАЧЕМ ждать?
• Другие находки на ЭКГ № 1: За исключением отведения aVL — отведения от конечностей в сегодняшней начальной записи мало что дают для нашей интерпретации. Честно говоря, я не знал, как интерпретировать большой зубец Q и инверсию зубца T в отведении aVL, учитывая отсутствие аналогичной картины в другом высоком боковом отведении (= отведении I). Возможно, эта инверсия T в aVL отражает какой-то компонент реперфузии, возможно, связанный с необычным видом ST-T в отведении V2?

Рисунок 1: Параллельное сравнение первоначальной ЭКГ по скорой — с повторной ЭКГ, записанной примерно через 1 час, когда боль в груди у пациента вернулась.

===============================

Внимательно изучаем последовательность событий…

По словам доктора Фрика, документация показывает, что симптомы у этого пациента «улучшились» в течение следующих 15 минут после записи ЭКГ № 1, пока бригада «скорой» направлялась в больницу.

• КЛЮЧЕВОЙ момент: особенно до тех пор, пока не будет принято окончательное решение относительно того, следует ли активировать катетеризацию, — ЭКГ следует повторять всякий раз, когда в клиническом состоянии пациента происходят какие-либо изменения. Если нецелесообразно повторять ЭКГ во время транспортировки (например, когда СМП спешит доставить пациента в больницу), то как только пациент прибывает в отделение неотложной помощи, ЭКГ следует повторить. По-видимому, этого не было сделано.
• Прошло около 1 часа после первоначальной ЭКГ, записанной СМП, когда возвращение боли в груди пациента побудило записать вторую ЭКГ (= повторная зщапись, показанная в нижней половине рисунка 1).
• Я думал, что сравнение отведений ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 по существу не показало никаких изменений.

Обзор последовательности событий:

• Первоначальная ЭКГ СМП (= ЭКГ № 1, записанная СМП в полевых условиях, когда у пациента была боль в груди 10/10) — предполагает прекардиальный «вихрь», хотя изменения ЭКГ явно незначительны.
• В течение следующих 15 минут — боль в груди пациента стихала (хотя мы не знаем, насколько снизилась боль — или полностью исчезла). Но в это время повторная ЭКГ не записывалась.
• Только через ~45 минут, когда боль в груди пациента «вернулась», была снята вторая ЭКГ. Сравнение этой второй ЭКГ с первоначальной ЭКГ «по скорой» не показало значительных изменений.

ПРИМЕЧАНИЕ: Сравнение ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 не показало значительных изменений ST-T. Но у пациента была боль в груди в то время, когда были записаны обе эти ЭКГ.

ВОПРОС:

• Что показала бы повторная ЭКГ, записанная примерно через ~15 минут после ЭКГ № 1, учитывая, что боль в груди в то время снизилась?

ОТВЕТ:

Мы понятия не имеем, что могла бы показать повторная ЭКГ, ЕСЛИ бы она была записана примерно через ~15 минут после ЭКГ № 1, когда боль снизилась.

• Если спонтанное повторное открытие «виновной» артерии было причиной снижения боли в груди у этого пациента — мы могли бы увидеть значительное улучшение нарушений ST-T, которые были очевидны на ЭКГ № 1.
• И — ЕСЛИ спонтанное повторное закрытие «виновной» артерии было причиной возвращения боли в груди у этого пациента примерно через 45 минут — это могло бы объяснить картину ЭКГ № 2, записанную при возвращении симптомов.

МОЕ МНЕНИЕ: Я полностью согласен с доктором Фриком, что «стихание» боли в груди — это не то же самое, что «облегчение» боли в груди с ишемической точки зрения (потому что пока у пациента с новыми изменениями ЭКГ присутствует некоторая боль в груди — существует продолжающаяся ишемия, которая требует немедленной катетеризации с ЧКВ для восстановления коронарного кровотока).

• Тем не менее — поскольку медицинские работники не организовали быструю катетеризацию после записи диагностической ЭКГ №1 — возможность продемонстрировать «динамические» изменения ST-T, которые коррелируют с изменением относительной тяжести симптомов, могла бы быть возможной, ЕСЛИ бы повторная ЭКГ была записана примерно через 15 минут после ЭКГ №1, когда боль в груди этого пациента «уменьшилась».
• Именно по этой причине я выступаю за рутинную запись на фактической ЭКГ наличия и относительной тяжести боли в груди как дополнительного высоко информационного источника для клинического определения вероятного состояния «виновной» артерии (т. е. открыта или закрыта) — а также для оптимизации вероятности регистрации «динамических» изменений ST-T, которые могут помочь убедить нерешительного интервенциониста в необходимости быстрой катетеризации с ЧКВ.

Пациент 65 лет с болью в груди во время диализа

Автор Джесси Макларен, с правками Смита (65 year old with chest pain during dialysis).

У 65-летнего мужчины с анамнезом аортокоронарного шунтирования и терминальной стадией почечной недостаточности во время планового диализа внезапно появились боль в груди и потливость. Ему дали три нитро спрея, а затем отправили в отделение неотложной помощи. По прибытии частота сердечных сокращений составила 145, а артериальное давление 75/50.

Что вы думаете?

Имеется тахикардия с широкими комплексами, которая является регулярной (то есть не ФП) и без предшествующих зубцов P (т.е. не синусовая тахикардия). В прекардиальных отведениях наблюдается признак блокады левой ножки пучка Гиса, но в отведениях от конечностей присутствуют комплексы rS в I/aVL, а не монофазные зубцы R, что делает это неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости (ННВЖП). Нет очевидных признаков гиперкалиемии (например, очень широких QRS, заостренных зубцов T). Вместо этого, есть быстрая септальная деполяризация в V1-3 (узкий rS), предполагающая суправентрикулярное происхождение. При аномальной деполяризации есть ожидаемые дискордантные нарушения реполяризации, которые усугубляются тахиаритмией - вызывая диффузную депрессию ST с реципрокной элевацией ST в aVR. Но есть неожиданная конкордантная элевация ST в III, которая может быть субэпикардиальной (т. е. аналогичной ИМО) вторичной по отношению к тахиаритмии или вследствие первичного ОКС. Итог: нестабильная несинусовая тахиаритмия: кардиоверсия и повторная оценка.

У пациента ритм спонтанно восстановился, и систолическое АД повысилось до 90, но у него сохранялась постоянная боль в груди. Повторная ЭКГ:

Что вы думаете?

Синусовый ритм с ЖЭ, АВ-блокада первой степени и та же морфология QRS, что и при тахиаритмии, что подтверждает, что она была наджелудочковой. Окончательное слепое прочтение гласило: неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости, что предполагает, что все изменения ST/T являются вторичными по отношению к аномальной деполяризации. Но все еще сохраняется неадекватная конкордантная элевация ST III и реципрокная депрессия ST I/aVL, а также легкая конкордантная депрессия ST в V2, что указывает на наложенные первичные ишемические изменения вследствие нижнего +/- заднего ИМО.

Старый ИМ может приводить к зубцам Q с остаточной элевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ), которую в нижних отведениях трудно отличить от острого ИМО. Но когда это так, зубец Q НАМНОГО более выражен и всегда более выражен, чем зубец R. Более того, это было новым по сравнению со старой ЭКГ:

На старой ЭКГ также был более узкий QRS, поэтому катетеризация была активирована как из-за «новой БЛНПГ», так и конкордантной нижней элевации ST. Но это не истинная БЛНПГ, и «новая БЛНПГ» больше не является показанием для активации катетеризации. Однако, несмотря на то, что это не истинная БЛНПГ, принцип несоответствующей конкордантности все еще полезен для выявления ИМО.

Даже без предварительного сравнения, эта ЭКГ у пациента с высокой дотестовой вероятностью ОКС, является диагностической для ИМО. Вот интерпретация королевы, подчеркивающая конкордантную элевацию ST и реципрокную депрессию ST:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает последнюю модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Загрузите сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Мейерс обучили модель искусственного интеллекта и являются акционерами Powerful Medical.)

Что насчет начального тропонина?

Тропонин у пациентов на диализе часто хронически повышен и может повышаться из-за ишемии потребности при тахиаритмии или других шоковых состояний. Начальный тропонин является ненадежным маркером острого ИМО (он может быть нормальным остро, и даже если повышен, он сильно отстает от повреждения миокарда) и не дает информации в реальном времени для различения окклюзионного ИМ от неокклюзионного ИМ. Таким образом, у этого пациента начальный тропонин не поможет дифференцировать хроническое повреждение миокарда, ИМ 2 типа вследствие ишемии потребности из-за тахиаритмии и ИМ 1 типа ИМО или НеИМО из-за разрыва бляшки (ОКС) — и если ИМО, ожидание тропонина будет стоить миокарда.

Итак, это клинический диагноз, подтвержденный ЭКГ.

К счастью, пациента немедленно доставили в рентгеноперационную, не дожидаясь тропонина, с временем от двери до катетеризации всего 45 минут. Была 95% окклюзия левой огибающей артерии, которая была стентирована. Сначала тропонин I был 80 нг/л (лишь немного выше URL = 50 нг/л), затем поднялся до 500, затем 2000, а затем достиг пика 8000 нг/л. Последующая ЭКГ показала разрешение первичных ишемических изменений ST и тонкую инверсию нижнезаднего зубца T (реперфузия) по сравнению с предыдущей:

Уроки

1. Если пациент нестабилен после тахикардии с широкими комплексами и дифференциальный диагноз ограничен ЖТ или же СВТ с аберрантностью (например, не ФП, синусовая тахикардия или гиперкалиемия/токсичность натриевых каналов), то лечение заключается в немедленной кардиоверсии независимо от предположений
2. Тахиаритмии могут вызывать вторичные изменения ST/T из-за несоответствия спроса и предложения, которые можно переоценить после кардиоверсии. Когда тропонин повышен, это одна из этиологий «ИМ 2-го типа»
3. «Новая БЛНПГ» не является показанием для активации катетеризации
4. Несоответствующая конкордантная элевация ST может идентифицировать ИМО как при БЛНПГ, так и при ННВЖП
5. Первый тропонин является ненадежным маркером ИМО при острой боли в груди и не может дифференцировать хроническое повреждение миокарда и ишемию потребности от ИМ 1-го типа (ОКС, разрыв бляшки) ИМО или НеИМО: ИМО — это клинический диагноз, подтвержденный ЭКГ (и ИИ)

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Познавательный случай доктора Макларена — с множеством ЖЕМЧУЖИН в оценке и лечении. Я сосредоточу свой комментарий на нескольких дополнительных интересных аспектах, касающихся повторной ЭКГ, записанной после спонтанной конверсии регулярной тахикардии с широкими комплексами, наблюдаемого на сегодняшней первой ЭКГ.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту повторную ЭКГ.

Диагностика ритма с использованием одновременных отведений:

По словам доктора Макларена — сохранение той же морфологии QRS, которая наблюдалась во время регулярной тахикардии с широкими комплексами на сегодняшней первой ЭКГ, подтвердило, что эта тахикардия был наджелудочковой с необычной морфологией дефекта внутрижелудочковой проводимости. Я решил воспроизвести эту запись — потому что она дает прекрасный пример эффективного по времени использования одновременно записанных отведений для определения этиологии каждого комплекса на рисунке 1:

• Предостережение: Согласно доктору Макларену — КЛЮЧЕВОЙ подсказкой для предположения, что тахикардия с  широкими комплексами на сегодняшней 1-й ЭКГ была наджелудочковой, была быстрая септальная деполяризация (т. е. узкий начальный зубец R в отведениях V1-V3). Тем не менее — я добавлю предостережение, что как бы полезна ни была эта подсказка, она не безошибочна — поскольку я видел, как документированная ЖТ иногда проявляла удивительно узкие начальные отклонения QRS в этих передних отведениях. Причина, по которой я не был уверен в сегодняшнем случае относительно наджелудочковой этиологии ритма с широкими комплексами, пока я не увидел ЭКГ № 2 — заключалась в том, что начальное отклонение QRS в ритме этой тахикардии было широким во многих других отведениях.
• Но наличие синусовых волн P с постоянным (хотя и удлиненным) интервалом PR в длинной полосе ритма отведения V1 (КРАСНЫЕ стрелки) — подтвердило суправентрикулярную этиологию на рисунке 1.
• Полностью признавая, что дополнительные детали, касающиеся ритма на рисунке 1, не меняют ведение — простое использование длинной полосы ритма отведения V1 в сочетании с одновременно записанными отведениями из 12-канальной записи над ней, позволяет прояснить, что зубцы P под РОЗОВЫМИ стрелками на рисунке 1 являются ПЭ — потому что: i) комплексы № 2, 6 и 12 происходят раньше, чем ожидалось; ii) интервал PR этих 3 комплексов последовательно короче, чем интервал PR после P под КРАСНЫМИ стрелками; и, iii) морфология зубца P под 4-я РОЗОВЫМИ стрелками на рисунке 1 слегка отличается от морфологии зубца P синусовых зубцов P под КРАСНЫМИ стрелками (все эти зубцы P под РОЗОВЫМИ стрелками не имеют терминального отрицательного отклонения зубца P, видимого в синусовых зубцах P).
• Напротив, комплекс № 10 является ЖЭ, хотя комплекс QRS этого комплексаа мал в длинной полосе ритма отведения V1. Мы это знаем, потому что одновременно записанный комплекс № 10 в отведениях V1, V2, V3 явно очень широкий и сильно отличается по морфологии по сравнению с комплексами № 8, 9 и 11 в этих отведениях.
• Однако комплекс № 13 в длинной полосе ритма отведения V1 не является ЖЭ. Мы знаем это, несмотря на то, насколько широким и непохожим на другие является этот комплекс в отведении V1 — потому что морфология QRS комплекса № 13 в одновременно записанном комплексе № 13 в отведениях V4, V5, V6 идентична морфологии QRS комплексов № 12 и 14 в этих отведениях. Должно быть очевидно, что причина странной морфологии QRS комплекса № 13 в длинном отведении V1 — это результат артефакта.
• «Выводы» — По моему опыту, концепция оценки зубца P и морфологии QRS с использованием одновременно записанных отведений используется недостаточно. Хотя это не имеет клинического значения в ЭКГ № 2 — бывают случаи, когда этот метод будет единственным определяющим фактором для различения СВТ и ЖТ.

Рисунок 1: Повторная ЭКГ в сегодняшнем случае, записанная после спонтанной конверсии регулярной тахикардии с широкими комплексами.

Паттерн Аслангера?

Полностью признавая мешающую роль необычной морфологии ННВЖП, которую мы видим на рисунке 1, я сразу же пришел к решению, аналогичному решению доктора Макларена, что ЭКГ № 2 указывает на острый нижний инфаркт — из-за сходства этой записи с паттерном Аслангера.

• Как обсуждалось доктором Мейерсом и в моем комментарии к сообщению ИМО? Субэндокардиальная ишемия? Имеет ли это значение в этом клиническом контексте? — сочетание подъема ST в отведении III (но не в других нижних отведениях) — в сочетании с картиной ЭКГ, которая в остальном соответствует диффузной субэндокардиальной ишемии — предполагает наличие нижнего ИМО плюс лежащее в основе многососудистое заболевание.
• Диагноз диффузной субэндокардиальной ишемии в сегодняшнем случае предполагается по депрессии ST в нескольких отведениях (согласно 7 СИНИМ стрелкам на рисунке 1) — в сочетании с выраженным подъемом ST в отведении aVR.
• Хотя нам предоставлена только информация из отчета о катетеризации сердца относительно «виновной» огибающей артерии — странная морфология ННВЖП в сочетании с фрагментированными комплексами QRS в нескольких отведениях почти наверняка указывает на дополнительный «старый «рубец» от ишемической болезни сердца.

Что это за паттерн? Является ли начальный тропонин I 45 нг/л диагностическим?

Мужчина средних лет поступил с остро-возникшей болью в груди. Его осмотрела Эмили Даура, одна из наших ординаторов отделения неотложной помощи второго года обучения, которая через 3 дня станет ординатором третьего года обучения.

Что вы думаете?

Эта ЭКГ выявляет окклюзию ПМЖВ, и Эмили сразу ее узнала, поскольку она очень хорошо научилась распознавать ИМО с небольшим подъемом ST или вообще без него.

Объяснение: есть едва заметная элевация ST в V1, очень острый зубец T (острейший) в V2 и едва заметные острейшие T в V3-V6. Есть депрессия ST в V5 и V6. ЛЮБАЯ депрессия ST (за исключением aVR) делает невозможным, чтобы любая элевация ST была нормальным вариантом!! Этот паттерн представляет собой (слабо выраженный) «прекардиальный вихрь» (поищите по указателю множество других сообщений в блоге). Есть нижняя депрессия ST и  зубцы T «вниз-вверх». Эта ЭКГ диагностирует окклюзию ПМЖВ; сомнений нет!!

Недавняя статья в Journal of Electrocardiology: Goss L, Meyers HP, Friedman B, Smith SW. Precordial swirl sign: A new ECG pattern of left anterior descending artery occlusion myocardial infarction; J Electrocardiol [Internet] 2025;(153931):153931. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2025.153931

Эмили подтвердила свой диагноз с помощью Queen of Hearts. (Помните, что это не одобрено FDA)

Чем темнее синий цвет на этой «тепловой карте» объяснимости, тем важнее характеристика ЭКГ для постановки диагноза.

Обратите внимание, что имеется очень плотный темно-синий на острейших Т в V2.

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)!

Эмили активировала катетеризацию. Она не стала дожидаться тропонина, который позже оказался на уровне 45 нг/л. Положительная прогностическая ценность для острого инфаркта миокарда (ИМО и НеИМО вместе) исходного тропонина I в 45 нг/л очень низкая (около 25%, см. ниже).

Была выявлена 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ. Время от двери до баллона было ОЧЕНЬ быстрым из-за распознавания едва заметного ИМО.

Наши данные показывают, что начальный тропонин I 45 нг/л имеет положительную прогностическую ценность всего 25% для ИМ 1 типа, а ИМО является подмножеством ИМ 1 типа. Поэтому даже если вы дождетесь тропонина, он не скажет вам, что это острый ИМО.

Sandoval Y, Smith SW, Schulz K, Sexter A, Apple FS. Rapid identification of patients at high risk for acute myocardial infarction using a single high-sensitivity cardiac troponin I measurement. Cin Chem 2020; 66:620-2.

Примечание:

• Начальный тропонин I > 200 нг/л имеет для любого ИМ PPV 70%, но выявляется только у 3,1% пациентов.
• 65% всех ИМ (Т1 и Т2) имеют начальный тропонин > 99 перцентиля (16 или 34 нг/мл) и PPV 35%

Отличная помощь при ИМ 

Этот случай был получен от докторов Луки Сала и Паоло Виллы из государственной больницы (Ospedale Luigi Sacco) в Милане, Италия (оригинал здесь)

СЛУЧАЙ

Мужчина лет 60 обратился с жалобой на «тягостную» боль в груди, которая длилась один час и отдавалась в спину и левую руку. У него в анамнезе диабет и ХОБЛ.

Была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

Подъем ST в V2 и V3 составляет не более 0,5 мм, но в V2-V4 наблюдаются острейшие зубцы T. Имеется деформация терминальной части QRS, что означает, что нет ни зубца S, ни зубца J ни в V2, ни в V3 (в этом случае ни в ОБОИХ V2 и V3, что еще более тревожно).

Всякий раз, когда вы сомневаетесь в наличии острейшего зубца T в V2, посмотрите на нижние отведения на предмет депрессии ST или зубцов T типа «вниз-вверх». В отведении II есть депрессия ST. В отведении III есть депрессия ST с зубцом T вниз/вверх, как и в aVF. Также есть минимальная элевация ST в aVL.

Таким образом, эта ЭКГ является диагностической для проксимальной окклюзии ПМЖВ.

Врачи утверждают, что использовали Queen of Hearts, но получили «НЕ ИМО».

Мы обнаружили причину: они использовали старую версию PMCardio. Все новые версии идентифицируют это как ИМО.

Я прогнал его через самые последние версии PMCardio for Individuals И PMCardio for Organizations, и вот что получилось:

Королева говорит «ИМ» по тем же причинам, что и я.

В последней версии, которая недоступна для общественности, вероятность ИМ была крайне высокой.

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя последнюю модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Загрузите сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (доктора Смит и Мейерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical.)

Тем не менее, врачи были почти уверены в ИМО, поэтому они позвонили в кардиологию. Дежурный кардиолог немедленно провел эхокардиографию у постели больного и обнаружил аномалии движения стенки верхушки и перегородки с ФВ 40%.

Они немедленно активировали рентгеноперационную, с очень небольшой задержкой и не дожидаясь тропонина.

Примечание: Ожидание тропонина приводит к избыточной потере миокарда!! Многие исследования экстренного и отсроченного вмешательства при ИМ без подъема сегмента ST не показывают никакой разницы, поскольку они ждут тропонина, чтобы определить, есть ли у пациента острый ИМ (и, следовательно, ИМ без подъема сегмента ST — ИМбпST), и поэтому не вмешиваются, пока обычно не пройдет 6 часов после начала боли. Почти все преимущества реперфузии теряются через 6 часов. Вот почему вам нужна экспертная интерпретация ЭКГ для диагностики острого ИМ без подъема сегмента ST — или используйте Королеву Червей.

На ангиограмме они обнаружили 99% виновное поражение с TIMI-3 (идеальным) потоком, и оно было стентировано.

Примечание: Означает ли поток TIMI-3, что не было окклюзии? Нет!! Целых 20% случаев, в которых все согласны с тем, что присутствует «ИМпST» (соответствует миллиметровым критериям элевации ST), имеют поток TIMI-3 к моменту ангиограммы. Это происходит из-за спонтанной реперфузии (реканализации) между временем ЭКГ и временем ангиограммы.

Пик тропонина T составил 1055 нг/л, что из-за очень быстрого вмешательства является довольно ограниченным инфарктом, учитывая очень большой объем миокарда, находящегося под риском.

Вот ЭКГ после ЧКВ (оцифровано PMCardio):

И на следующий день:

Такая инверсия зубцов T в V2-V6 является «терминальной инверсией зубцов T» или двухфазными Т и аналогичны волнам Wellens «Pattern A». Это диагностирует реперфузию (королева говорит «реперфузия ПМЖВ») в самом современном алгоритме.

Это превосходная помощь при ИМО. Они распознали сверхострые зубцы Т. Они использовали Королеву Червей, но устаревшую версию, и, несмотря на то, что она сказала «Не ИМО», они позвонили кардиологу, и эхо показало новую аномалию движения стенки. Поэтому они диагностировали ИМО не только на основе ЭКГ, но и на основе ЭХО. Обратите внимание, что подъем ST не имел никакого отношения к диагнозу ИМО. Как и тропонин. Они очень быстро доставили пациента в на катетеризацию. К счастью для пациента, ИМО спонтанно реперфузировался до того, как они смогли его открыть, но его бы быстро открыли, даже если бы для этого потребовалось вмешательство. У пациента был ограниченный размер инфаркта, и вряд ли из-за этого у него будет сердечная недостаточность.

---

Комментарий доктора медицины КЕНА ГРАУЭРА

Сегодняшний случай радует, потому что, по словам доктора Смита, диагноз острого ИМО с необходимостью немедленной катетеризации был поставлен быстро. ОТДАЕМ БЛАГОДАРНОСТИ докторам Сала и Вилле!

• Независимо от того, были ли соблюдены критерии ИМО с подъемом сегмента ST или нет, важно признать, что сегодняшняя начальная ЭКГ явно диагностирует острый проксимальный ИМО ПМЖВ.

Сегодняшняя начальная ЭКГ: Чтобы облегчить быстрое распознавание необходимости немедленной катетеризации, я отметил КЛЮЧЕВЫЕ изменения на рисунке 1.

• По словам доктора Смита, почти все преимущества реперфузии теряются через 6 часов. Именно по этой причине такие случаи, как представленный сегодня докторами Сала и Вилла, должны распознаваться в течение нескольких секунд после просмотра первичной ЭКГ, подобной показанной на рисунке 1.
• Быстрое распознавание начинается с анамнеза. Знание того, что пациент — мужчина 60 лет с известным диабетом и ХОБЛ (следовательно, предположительно, многолетний курильщик) — который поступил с «тягостной» болью в груди — мгновенно помещает этого пациента в группу более высокого риска острого сердечного приступа (т. е. наш «порог» для активации катетеризации должен быть снижен — чтобы включить не только диагностические изменения ЭКГ, но и те ЭКГ-находки, которые несколько менее определенны, но все еще подозрительны на ИМО).

ЭКГ № 1 — синусовый ритм — нормальные интервалы — ось влево (но недостаточно отрицательная, чтобы квалифицироваться как БПВЛН — потому что QRS преимущественно положительный в отведении II, поэтому ось менее -30 градусов).

• Общая амплитуда QRS снижена, особенно в грудных отведениях, где ни одно из 6 отведений не демонстрирует амплитуду более 7 мм. Является ли это общее снижение амплитуды QRS результатом особенностей тела, ХОБЛ пациента — и/или сниженной амплитуды QRS в результате оглушения миокарда в связи с острым инфарктом, неясно по этой одиночной записи.
• Переходная зона появляется на удивление рано (т. е. QRS становится полностью положительным уже в отведении V2). Причина (и потенциальное значение) этого необычного открытия неясна — но ее важно учитывать при нашей оценке картины ST-T в передних отведениях.
• Как я сказал ранее — мой «глаз» сразу же привлекли ST-T в отведениях V2 и V3 (внутри КРАСНОГО прямоугольника). То, что зубцы T в обоих этих отведениях являются острейшими, следует распознать по непропорционально увеличенным размерам зубца T по сравнению с крошечными амплитудами QRS в V2, V3.
• Как отметил доктор Смит, в обоих отведениях V2 и V3 проявляется QRS-D (терминальная деформация QRS), поскольку ни в одном из отведений нет точки J или зубца S, который опускается ниже базовой линии (см. мой комментарий в сообщении Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST для получения дополнительной информации о T-QRS-D).

Подчеркну: у этого пациента с высоким риском с тяжелой новой болью в груди — аномалии ЭКГ в КРАСНОМ прямоугольнике на рисунке 1 были бы достаточными для обоснования немедленной активации катетеризации. Но на этой начальной ЭКГ есть гораздо больше аномалий.

• В контексте вышеописанных определенно аномальных ST-T в отведениях V2, V3 — соседние отведения V1 и V4 также явно ненормальны. Небольшой подъем ST с выпрямлением сегмента ST, непропорционально выраженный положительный зубец T с едва заметной отрицательностью терминального зубца T в отведении V1 — не является нормой для картины ST-T в этом отведении.
• Сам по себе — я бы не интерпретировал зубец T в отведении V4 как острейший. Но в контексте определенной гиперостроты с QRS-D в отведениях V2, V3 — зубец T в V4 на удивление высокий, и как «толще» на пике, так и шире у основания, чем ожидалось, учитывая скромную амплитуду зубца R в этом отведении.
• Реципрокные изменения видны в каждом из нижних отведений. Светло-СИНИЕ стрелки подчеркивают уплощение сегмента ST в отведениях II, III, aVF — с небольшой депрессией ST в III и aVF — и (как подчеркнул доктор Смит) с явной положительностью терминальной части зубца T (более темные СИНИЕ стрелки), что подтверждает продолжающееся острое сердечное событие.
• Наконец, отведение aVL представляет собой прекрасный пример тонкости, которая сама по себе не была бы значимой, но которая в контексте острых результатов передних грудных отведений + реципрокных изменений ST-T во всех нижних отведениях подтверждает острое событие. То есть, форма ST-T в отведении aVL изогнута и слегка приподнята.
• Жемчужина: Для этого ИМО предлагается проксимальное поражение ЛПНА, потому что: i) Острая картина ST-T начинается с отведения V1; ii) Имеются реципрокные изменения ST-T в нижних отведениях; и iii) Отведение aVL показывает небольшую, но реальную выпуклость сегмента ST с очень небольшим подъемом ST.

Рисунок 1: Я разметил сегодняшнюю начальную ЭКГ.