Пациент 65 лет с болью в груди во время диализа

Автор Джесси Макларен, с правками Смита (65 year old with chest pain during dialysis).

У 65-летнего мужчины с анамнезом аортокоронарного шунтирования и терминальной стадией почечной недостаточности во время планового диализа внезапно появились боль в груди и потливость. Ему дали три нитро спрея, а затем отправили в отделение неотложной помощи. По прибытии частота сердечных сокращений составила 145, а артериальное давление 75/50.

Что вы думаете?

Имеется тахикардия с широкими комплексами, которая является регулярной (то есть не ФП) и без предшествующих зубцов P (т.е. не синусовая тахикардия). В прекардиальных отведениях наблюдается признак блокады левой ножки пучка Гиса, но в отведениях от конечностей присутствуют комплексы rS в I/aVL, а не монофазные зубцы R, что делает это неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости (ННВЖП). Нет очевидных признаков гиперкалиемии (например, очень широких QRS, заостренных зубцов T). Вместо этого, есть быстрая септальная деполяризация в V1-3 (узкий rS), предполагающая суправентрикулярное происхождение. При аномальной деполяризации есть ожидаемые дискордантные нарушения реполяризации, которые усугубляются тахиаритмией - вызывая диффузную депрессию ST с реципрокной элевацией ST в aVR. Но есть неожиданная конкордантная элевация ST в III, которая может быть субэпикардиальной (т. е. аналогичной ИМО) вторичной по отношению к тахиаритмии или вследствие первичного ОКС. Итог: нестабильная несинусовая тахиаритмия: кардиоверсия и повторная оценка.

У пациента ритм спонтанно восстановился, и систолическое АД повысилось до 90, но у него сохранялась постоянная боль в груди. Повторная ЭКГ:

Что вы думаете?

Синусовый ритм с ЖЭ, АВ-блокада первой степени и та же морфология QRS, что и при тахиаритмии, что подтверждает, что она была наджелудочковой. Окончательное слепое прочтение гласило: неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости, что предполагает, что все изменения ST/T являются вторичными по отношению к аномальной деполяризации. Но все еще сохраняется неадекватная конкордантная элевация ST III и реципрокная депрессия ST I/aVL, а также легкая конкордантная депрессия ST в V2, что указывает на наложенные первичные ишемические изменения вследствие нижнего +/- заднего ИМО.

Старый ИМ может приводить к зубцам Q с остаточной элевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ), которую в нижних отведениях трудно отличить от острого ИМО. Но когда это так, зубец Q НАМНОГО более выражен и всегда более выражен, чем зубец R. Более того, это было новым по сравнению со старой ЭКГ:

На старой ЭКГ также был более узкий QRS, поэтому катетеризация была активирована как из-за «новой БЛНПГ», так и конкордантной нижней элевации ST. Но это не истинная БЛНПГ, и «новая БЛНПГ» больше не является показанием для активации катетеризации. Однако, несмотря на то, что это не истинная БЛНПГ, принцип несоответствующей конкордантности все еще полезен для выявления ИМО.

Даже без предварительного сравнения, эта ЭКГ у пациента с высокой дотестовой вероятностью ОКС, является диагностической для ИМО. Вот интерпретация королевы, подчеркивающая конкордантную элевацию ST и реципрокную депрессию ST:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает последнюю модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Загрузите сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Мейерс обучили модель искусственного интеллекта и являются акционерами Powerful Medical.)

Что насчет начального тропонина?

Тропонин у пациентов на диализе часто хронически повышен и может повышаться из-за ишемии потребности при тахиаритмии или других шоковых состояний. Начальный тропонин является ненадежным маркером острого ИМО (он может быть нормальным остро, и даже если повышен, он сильно отстает от повреждения миокарда) и не дает информации в реальном времени для различения окклюзионного ИМ от неокклюзионного ИМ. Таким образом, у этого пациента начальный тропонин не поможет дифференцировать хроническое повреждение миокарда, ИМ 2 типа вследствие ишемии потребности из-за тахиаритмии и ИМ 1 типа ИМО или НеИМО из-за разрыва бляшки (ОКС) — и если ИМО, ожидание тропонина будет стоить миокарда.

Итак, это клинический диагноз, подтвержденный ЭКГ.

К счастью, пациента немедленно доставили в рентгеноперационную, не дожидаясь тропонина, с временем от двери до катетеризации всего 45 минут. Была 95% окклюзия левой огибающей артерии, которая была стентирована. Сначала тропонин I был 80 нг/л (лишь немного выше URL = 50 нг/л), затем поднялся до 500, затем 2000, а затем достиг пика 8000 нг/л. Последующая ЭКГ показала разрешение первичных ишемических изменений ST и тонкую инверсию нижнезаднего зубца T (реперфузия) по сравнению с предыдущей:

Уроки

1. Если пациент нестабилен после тахикардии с широкими комплексами и дифференциальный диагноз ограничен ЖТ или же СВТ с аберрантностью (например, не ФП, синусовая тахикардия или гиперкалиемия/токсичность натриевых каналов), то лечение заключается в немедленной кардиоверсии независимо от предположений
2. Тахиаритмии могут вызывать вторичные изменения ST/T из-за несоответствия спроса и предложения, которые можно переоценить после кардиоверсии. Когда тропонин повышен, это одна из этиологий «ИМ 2-го типа»
3. «Новая БЛНПГ» не является показанием для активации катетеризации
4. Несоответствующая конкордантная элевация ST может идентифицировать ИМО как при БЛНПГ, так и при ННВЖП
5. Первый тропонин является ненадежным маркером ИМО при острой боли в груди и не может дифференцировать хроническое повреждение миокарда и ишемию потребности от ИМ 1-го типа (ОКС, разрыв бляшки) ИМО или НеИМО: ИМО — это клинический диагноз, подтвержденный ЭКГ (и ИИ)

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Познавательный случай доктора Макларена — с множеством ЖЕМЧУЖИН в оценке и лечении. Я сосредоточу свой комментарий на нескольких дополнительных интересных аспектах, касающихся повторной ЭКГ, записанной после спонтанной конверсии регулярной тахикардии с широкими комплексами, наблюдаемого на сегодняшней первой ЭКГ.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту повторную ЭКГ.

Диагностика ритма с использованием одновременных отведений:

По словам доктора Макларена — сохранение той же морфологии QRS, которая наблюдалась во время регулярной тахикардии с широкими комплексами на сегодняшней первой ЭКГ, подтвердило, что эта тахикардия был наджелудочковой с необычной морфологией дефекта внутрижелудочковой проводимости. Я решил воспроизвести эту запись — потому что она дает прекрасный пример эффективного по времени использования одновременно записанных отведений для определения этиологии каждого комплекса на рисунке 1:

• Предостережение: Согласно доктору Макларену — КЛЮЧЕВОЙ подсказкой для предположения, что тахикардия с  широкими комплексами на сегодняшней 1-й ЭКГ была наджелудочковой, была быстрая септальная деполяризация (т. е. узкий начальный зубец R в отведениях V1-V3). Тем не менее — я добавлю предостережение, что как бы полезна ни была эта подсказка, она не безошибочна — поскольку я видел, как документированная ЖТ иногда проявляла удивительно узкие начальные отклонения QRS в этих передних отведениях. Причина, по которой я не был уверен в сегодняшнем случае относительно наджелудочковой этиологии ритма с широкими комплексами, пока я не увидел ЭКГ № 2 — заключалась в том, что начальное отклонение QRS в ритме этой тахикардии было широким во многих других отведениях.
• Но наличие синусовых волн P с постоянным (хотя и удлиненным) интервалом PR в длинной полосе ритма отведения V1 (КРАСНЫЕ стрелки) — подтвердило суправентрикулярную этиологию на рисунке 1.
• Полностью признавая, что дополнительные детали, касающиеся ритма на рисунке 1, не меняют ведение — простое использование длинной полосы ритма отведения V1 в сочетании с одновременно записанными отведениями из 12-канальной записи над ней, позволяет прояснить, что зубцы P под РОЗОВЫМИ стрелками на рисунке 1 являются ПЭ — потому что: i) комплексы № 2, 6 и 12 происходят раньше, чем ожидалось; ii) интервал PR этих 3 комплексов последовательно короче, чем интервал PR после P под КРАСНЫМИ стрелками; и, iii) морфология зубца P под 4-я РОЗОВЫМИ стрелками на рисунке 1 слегка отличается от морфологии зубца P синусовых зубцов P под КРАСНЫМИ стрелками (все эти зубцы P под РОЗОВЫМИ стрелками не имеют терминального отрицательного отклонения зубца P, видимого в синусовых зубцах P).
• Напротив, комплекс № 10 является ЖЭ, хотя комплекс QRS этого комплексаа мал в длинной полосе ритма отведения V1. Мы это знаем, потому что одновременно записанный комплекс № 10 в отведениях V1, V2, V3 явно очень широкий и сильно отличается по морфологии по сравнению с комплексами № 8, 9 и 11 в этих отведениях.
• Однако комплекс № 13 в длинной полосе ритма отведения V1 не является ЖЭ. Мы знаем это, несмотря на то, насколько широким и непохожим на другие является этот комплекс в отведении V1 — потому что морфология QRS комплекса № 13 в одновременно записанном комплексе № 13 в отведениях V4, V5, V6 идентична морфологии QRS комплексов № 12 и 14 в этих отведениях. Должно быть очевидно, что причина странной морфологии QRS комплекса № 13 в длинном отведении V1 — это результат артефакта.
• «Выводы» — По моему опыту, концепция оценки зубца P и морфологии QRS с использованием одновременно записанных отведений используется недостаточно. Хотя это не имеет клинического значения в ЭКГ № 2 — бывают случаи, когда этот метод будет единственным определяющим фактором для различения СВТ и ЖТ.

Рисунок 1: Повторная ЭКГ в сегодняшнем случае, записанная после спонтанной конверсии регулярной тахикардии с широкими комплексами.

Паттерн Аслангера?

Полностью признавая мешающую роль необычной морфологии ННВЖП, которую мы видим на рисунке 1, я сразу же пришел к решению, аналогичному решению доктора Макларена, что ЭКГ № 2 указывает на острый нижний инфаркт — из-за сходства этой записи с паттерном Аслангера.

• Как обсуждалось доктором Мейерсом и в моем комментарии к сообщению ИМО? Субэндокардиальная ишемия? Имеет ли это значение в этом клиническом контексте? — сочетание подъема ST в отведении III (но не в других нижних отведениях) — в сочетании с картиной ЭКГ, которая в остальном соответствует диффузной субэндокардиальной ишемии — предполагает наличие нижнего ИМО плюс лежащее в основе многососудистое заболевание.
• Диагноз диффузной субэндокардиальной ишемии в сегодняшнем случае предполагается по депрессии ST в нескольких отведениях (согласно 7 СИНИМ стрелкам на рисунке 1) — в сочетании с выраженным подъемом ST в отведении aVR.
• Хотя нам предоставлена только информация из отчета о катетеризации сердца относительно «виновной» огибающей артерии — странная морфология ННВЖП в сочетании с фрагментированными комплексами QRS в нескольких отведениях почти наверняка указывает на дополнительный «старый «рубец» от ишемической болезни сердца.