Стоит ли ждать тропонина, если ЭКГ не показывает «диагностического» подъема сегмента ST?

Автор: Вилли Фрик (Should we wait for troponin when the ECG does not show "diagnostic" ST Elevation?)

52-летний мужчина с гипертонией, дислипидемией и серопозитивным ревматоидным артритом (фактор риска ИБС) обратился с жалобами на острое давление за грудиной с потоотделением, которое разбудило его сразу после полуночи. Он сказал, что чувствовал себя так, будто «кто-то вырвал [его] сердце». Выглядит зловеще.

Когда пациент шел в отделение неотложной помощи, у него случился эпизод «головокружения», из-за которого он упал на живот. (Желудочковая тахикардия?)

Что вы думаете?

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту и доктору Мейерсу без контекста. Доктор Смит немедленно ответил: «Вихрь. Проксимальная ПМЖВ». Доктор Мейерс согласился.

Смит: эта ЭКГ однозначно, абсолютно диагностична для острой окклюзии ПМЖВ.

Вот анализ модели ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI с пояснениями:

Здесь не показан уровень достоверности Queen of Hearts, который был 1,0 (что означает максимально возможную достоверность). Эта ЭКГ настолько характерна для проксимального ИТМО ПМЖВ, что даже без какого-либо клинического контекста трудно представить, что она когда-либо могла бы представлять что-то иное. Наиболее диагностическими находками здесь являются:

• Элевация ST и острейшие зубцы T в V1
• Острейшие зубцы T без сопутствующей элевации ST в V2
• Боковая прекардиальная депрессия ST V5-6

Вышеизложенное представляет собой паттерн прекардиального вихря. Кроме того, мы видим:

• Элевацию ST и острейшие зубцы T в aVL
• Депрессию ST с ишемическими зубцами T вниз-вверх в II, III, aVF, реципрокными к высокому боковому повреждению
• Отведение I имеет едва заметную депрессию ST, вероятно, потому что максимальный вектор элевации ST находится где-то далеко на севере
• Отведения V3-4 имеют косовосходящую депрессию ST и острейшие зубцы T, известные как морфология deWinter

Итак, если коротко, у нас есть мужчина среднего возраста с факторами риска ишемической болезни сердца, у которого сильная острая боль в груди и ЭКГ с крайне специфическими признаками. Катетеризацию следует активировать без малейшего колебания.

Но этого не произошло. Пациент получил три таблетки нитроглицерина со значительным «улучшением» боли в груди. Улучшение боли в груди — это неразрешившаяся боль в груди. Ниже повторная ЭКГ:

Хотя ишемические признаки теперь менее выражены, ЭКГ по-прежнему показывает ИМО ПМЖВ. Обратите внимание на едва заметную прогрессию глубины зубца Q в V2. У Королевы Червей с этим нет проблем.

Она по-прежнему очень уверена в ИМО (Д 0,93). Начальный cTnI составил 0,007 нг/мл (URL < 0,022). Пациент была госпитализирован. На следующее утро приемная бригада проконсультировалась с кардиологом. В своей записb кардиолог говорит, что у пациента «только минимальный дискомфорт в груди», что является другим способом сказать, что у него рефрактерная ишемическая боль в груди.

К сожалению, пациент поступил в пятницу вечером. Если бы он поступил с 9 до 15:00, он бы с гораздо большей вероятностью попал на экстренную катетеризацию. Кардиолог запланировал продолжение лечения. Серийные значения cTnI (все нг/мл) составили 1,654, 4,411, 8,119.

Вот повторная ЭКГ в субботу вечером:

Эта ЭКГ показывает прогрессирующий инфаркт с зубцами Q, которые теперь гораздо более заметны в V2, и новое развитие зубцов Q в V3, хотя у пациента никогда не было ничего близкого к ИМпST, и фактически почти не было элевации ST вообще. В записи кардиолога говорится о продолжении медикаментозного лечения и проведении срочной катетеризации, если у пациента «повторится эпизод боли в груди, не поддающийся лечению лекарствами».

Что!?

Другим критерием, который бы указал на необходимость срочной катетеризации, оказалось «прогрессирующее повышение тропонина». Это изначально нелепый план. Во-первых, тропонин свидетельствует о необратимом инфаркте. Ждать, пока тропонин «убедит» вас, это все равно, что стоять на улице во время грозы и ждать, ударит ли вас молния, чтобы узнать, что это небезопасно. Во-вторых, тропонин уже убедителен!!

Смит: повышенный тропонин говорит вам о том, что происходило в прошлом, а не в настоящем. Только ЭКГ и симптомы говорят вам, есть ли продолжающаяся ишемия!! Кроме того, только когда окклюзированная артерия открыта, тропонин высвобождается, и его уровень в сыворотке резко возрастает. Просто посмотрите, что происходит после вмешательства.

Повторный тропонин в субботу вечером составил 22,88 нг/мл. Это очень большой инфаркт миокарда, особенно если измерять его до открытия инфарктной артерии, которая бы высвободила тропонин из зоны ишемии. Это, по-видимому, побудило повторить ЭКГ.

Queen of Hearts называет это ИМО с уровнем достоверности 0,96, что почти идеально. По-видимому, 22,8 нг/мл было пороговым значением тропонина, чтобы убедить кого угодно. Пациента взяли на катетеризацию в 8 утра в воскресенье, примерно через 30 часов после поступления.

Ангиограмма показала полную окклюзию (TIMI 0) проксимальной ПМЖВ, как и ожидалось из-за прекардиального вихря. К сожалению, поскольку большинство инфарктов миокарда, когда можно спасти миокард, длятся до 6 часов (DOI: 10.1001/jama.293.8.979, 10.1161/01.CIR.88.1.296), это ЧКВ было в основном косметическим.

Сердце пациента выглядит ориентированным заметно в бок, так что «передняя» стенка на самом деле обращена больше вверх. Это объясняет северный вектор элевации ST.

Заключение:

Уровень тропонина пациента превысил верхний предел количественного определения, >50 000 нг/мл. У него развилась ХСН со сниженной фракцией выброса, и после титрования до максимально переносимой рекомендуемой медикаментозной терапии ФВ ЛЖ составила 25–30 %, и он был направлен на ИКД.

Последующее ЭКГ в клинике через несколько недель показывает завершенный инфаркт.

Обсуждение:

Почему мы позволяем этому происходить в эпоху современной катетеризации сердца и ЧКВ?

Почему пациент поступает в острую фазу ИМО ПМЖВ и ему «позволено» завершить свой инфаркт в больнице под наблюдением врача? Мы вряд ли могли бы желать более очевидной клинической истории. В истории болезни цитируются слова пациента о том, что у него было такое ощущение, будто кто-то вырвал ему сердце.

Мне обычно говорят, и я часто читаю в истории болезни, что боль в груди прошла. Но часто, когда я сам разговариваю с пациентом, он говорит мне, что у него остались остаточные симптомы. Недостаточно, чтобы боль в груди стала «намного лучше». Пациент должен быть полностью бессимптомным, чтобы мы могли хоть как-то спокойно воспринимать задержку лечения. Врач должен выявить симптомы, а не считать пациента «плохим рассказчиком». (Пациент не историк, он источник. КЛИНИЦИСТ — историк.)

Смит: Даже устранения симптомов недостаточно. Должно быть разрешение как симптомов, так и изменений ЭКГ (не прогрессирование изменений ЭКГ!). Тяжелая ишемия может присутствовать даже при исчезновении боли в груди. Посмотрите этот случай - «Почему при синдроме Wellens необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях».

Такие случаи должны вселить в нас всех здоровую дозу смирения. Насколько мы можем быть уверены в том, что безопасно откладывать катетеризацию?

Еще один левый желудочек был принесен в жертву ради подъема сегмента ST.

Уроки:

1. 40% случаев ОИМ ПМЖВ с потоком TIMI-0 НЕ соответствуют критериям ИМпST (рукопись рассматривается в Eur Ht. J Cardiovascular Interventions.--20/53 не соответствуют критериям ИМпST, но во всех случаях был ИМО, диагностированный как Смитом, так и ИИ).
2. Если ЭКГ показывает ИМО, НЕМЕДЛЕННО активируйте катетеризацию. Не ждите тропонина.
3. Мы показали, что первый тропонин полностью отрицателен в 25% случаев. Поэтому даже если вы ждете тропонина, вы часто не поставите диагноз по тропонину, пока не дождетесь другого.
4. Каждый час ожидания убивает 25% миокарда, находящегося в зоне риска (см. ниже).
5. В условиях ИМО «минимальный дискомфорт в груди» — это активная ишемическая боль в груди. Боль в груди не прошла, пока она полностью не исчезла!
6. Не ждите, пока тропонин убедит вас.
7. Переднебоковой инфаркт с потоком TIMI 0 и зубцами Q у пациента может завершиться без прогрессирования до очевидного ИМпST или даже без проявления значительной элевации ST — см. рисунок ниже с последовательными изменениями на пяти ЭКГ.

Смит:

Вот некоторые данные о задержке лечения. Задержка всего на один час приводит к ОГРОМНОМУ вреду. НИКОГДА не ждите тропонина, если ЭКГ является диагностической.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0025712507000302

Здесь я отметил вертикальными линиями сроки, которые показывают, что всего за 2 часа объем спасенного миокарда уменьшается на 50%-60%.

Вот почему никогда не следует ждать, пока тропонин появится вследствие реперфузии, когда на ЭКГ написано «ИМО»

https://repub.eur.nl/pub/58599/1-s2.0-S0140673696025147-main.pdf

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний случай разочаровывает — потому что такого быть не должно, чтобы до катетеризации прошлось ждать 30 часов. К сожалению, на каждом этапе пути происходили большие и маленькие оплошности.

• В надежде подчеркнуть некоторые из этих упущений — я сосредоточу свои комментарии на клинической картине этого пациента в свете результатов, которые должны были быть получены по сегодняшней первоначальной ЭКГ.
• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту первоначальную кривую.

Опасения относительно сегодняшнего СЛУЧАЯ:

Я разделяю многие опасения, высказанные доктором Фриком в его продуманной презентации:

• Из одной только клинической картины этого пациента — вероятность продолжающегося острого сердечного события была подавляющей даже до рассмотрения первоначальной ЭКГ (т. е. внезапное начало тяжелой боли в груди, которая разбудила этого пациента от сна, с ощущением, что «кто-то вырвал его сердце» — с почти синкопальным эпизодом по прибытии в отделение неотложной помощи). Учитывая эту картину — даже скромные изменения ЭКГ должны диктовать чрезвычайно низкий порог для активации катетеризации.

Еще раз ВЗГЛЯНИТЕ на начальную ЭКГ на рисунке 1.

• ПОЧЕМУ я говорю, что на этой начальной записи явно ненормальны 12/12 отведений? (Мои конкретные мысли по поводу ЭКГ ниже).
• Эффективная по времени оценка этой начальной ЭКГ с учетом вышеизложенной истории должна состоять из немедленного телефонного звонка вашему дружелюбно настроенному дежурному кардиологу — который должен буквально мчаться к этому пациенту вскоре после получения телефонного звонка, так как экстренная катетеризация уже активирована. Кардиолога не приглашали на консультацию до следующего дня.
• Как мы часто подчеркивали в блоге по ЭКГ — необходимость немедленной катетеризации в сегодняшнем случае ни в коей мере не зависит от значений тропонина. Тропонин высокой чувствительности изначально может быть нормальным, несмотря на значительный инфаркт. Ожидание «высокого тропонина» с учетом сегодняшней клинической картины и начальной ЭКГ является признаком непонимания реальности погрешности тропонина.
• Даже несмотря на то, что 2-й тропонин был «не таким уж высоким» (т. е. 1,6 нг/мл) — это значительное увеличение по сравнению с исходным нормальным значением тропонина. Непринятие во внимание того, что такое увеличение является еще одной причиной для активации катетеризации, является еще одним критическим упущением.
• ЭКГ была повторена после улучшения (но не полного устранения) боли в груди. Хотя изменения ЭКГ также стали немого «лучше» — тот факт, что наблюдалось значительное изменение ST-T в сочетании с уменьшением симптомов, является указанием на «динамические» изменения  ST-T. Учитывая клиническую историю — это еще одно показание для немедленной катетеризации сердца, а не отсрочки консультации кардиолога до следующего утра.
• Когда на следующее утро кардиолог наконец осмотрел пациента — в его записи говорилось: «Продолжить медикаментозное лечение с неотложной катетеризацией при боли в груди, не поддающейся терапии». Невыполнение хотя бы катетеризации сердца в тот момент указывает на то, что не были полностью изучены детали клинической картины этого пациента, а также не были оценены «динамические» изменения ST-T в связи с повышением тропонина и только частичным облегчением боли в груди — все это в совокупности подтверждает остро развивающееся сердечное событие.

На рисунке 1 — я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Сегодняшняя начальная ЭКГ:

Как упоминалось выше, у пациента с новой тяжелой болью в груди — все 12 отведений на рисунке 1 явно ненормальны.

• Мой «взгляд» сразу же привлекло отведение aVL (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Учитывая крошечную амплитуду QRS в этом отведении — есть подъем ST в точке J с определенным выпрямлением подъема сегмента ST. Опять же, учитывая крошечный размер QRS — зубец Q в этом отведении шире и глубже, чем должен быть, и считается значимым, пока не будет доказано обратное.
• В поддержку того, что ST-T в отведении aVL действительно является острейшим, — можно отметить выраженные реципрокные изменения ST-T в каждом из нижних отведений (СИНИЕ стрелки).
• В то время как вид ST-T в отведении I более тонкий — сегмент ST в этом отведении явно уплощен, а волна T выглядит «более объемной», чем можно было бы ожидать, учитывая небольшую амплитуду зубца R.

По мнению докторов Фрика, Смита и Мейерса — картина прекардиального вихря (свидетельствующая о проксимальной окклюзии ПМЖВ) — настоятельно подтверждается изменениями в грудных отведениях на рисунке 1. Доктора Смит и Мейерс представляют 20 случаев «вихря» или «похожих» на вихрь случаев в сообщении «Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него». Из их обзора я почерпнул несколько находок на ЭКГ, которые помогли мне распознать эту сущность:

• При «Вихре» — есть подъем ST в отведениях V1 и aVR — и реципрокная депрессия ST в отведениях V5 и V6.
• Мне нравится фокусироваться на картине ST-T в отведениях V1 и V6.
• Хотя 1-2 мм восходящего подъема ST обычно (и в норме) наблюдается в передних отведениях V2 и V3 — большую часть времени мы не видим подъема ST в отведении V1 (или если видим — он минимален!). Поэтому — я сразу начинаю подозревать прекардиальный вихрь, когда есть предположение об ИМО ПМЖВ, и, кроме того, отведение V1 выглядит не так, как ожидалось! Отчетливо выпуклый (а также приподнятый) сегмент ST в отведении V1 на рисунке 1 — нетипичная картина для сегмента ST в этом отведении.
• Подтверждение того, что такая картина ST-T в отведении V1 действительно ненормальна, — следует из: i) выпрямления сегмента ST и гораздо более «толстого» пика зубца T, чем ожидалось в отведении V2, учитывая крошечный размер QRS в этом отведении; — ii) небольшого, но реального начального зубца Q в отведении V2 (ФИОЛЕТОВАЯ стрелка), который явно ненормален, поскольку он предшествует небольшому положительному отклонению зубца r в этом отведении; iii) аномальной фрагментации QRS в отведении V1 (внутри пунктирного ФИОЛЕТОВОГО овала); — и, iv) едва заметной, но реальной депрессии ST в соседнем отведении V3 (СИНЯЯ стрелка) — тогда как в отведении V3 обычно наблюдается небольшая, плавно восходящая элевация ST (а не депрессия).
• Заключительная часть диагностики прекардиального вихря — это наличие реципрокной депрессии ST, по крайней мере, в отведении V6 (если не также в отведении V5). Характерной чертой ВИХРЯ для этой боковой депрессии ST грудного отведения является ее более уплощенный вид по сравнению с нисходящим сегментом ST, более типичным для «перегрузки» ЛЖ.
• Оставшиеся 2 отведения — это отведение V4 (которое на рисунке 1 показывает похожий выраженный и уплощенный вид сегмента ST, как мы видели в отведениях V5, V6) — и отведение aVR (которое показывает подъем ST).
• В СУММЕ: Рисунок 1 примечателен тем, что показывает несколько отведений с уплощением и/или депрессией сегмента ST в сочетании с подъемом ST в отведении aVR — что соответствует диффузной субэндокардиальной ишемии. Острейшие ST-T в отведениях aVL; V1, V2 — с полкообразной депрессией ST в отведениях V5, V6 предполагают, что причиной этого субэндокардиальной ишемии является прекардиальный «вихрь» из-за острой проксимальной окклюзии ПМЖВ. У этого пациента с новой тяжелой болью в груди — немедленная катетеризация показана сразу же при просмотре этой начальной ЭКГ.