Что, помимо большого переднего ИМпST, такого зловещего на этой ЭКГ?

Сообщение из далекого 2016 (What, besides large anterior STEMI, is so ominous about this ECG?). Стив так часто на него ссылается, что зазотелось вас ознакомить. Случай, что и говорить, интересный... 

У этого, еще цветущего мужчины, внезапно возникло давление в груди. Вот догоспитальная ЭКГ:

Ритм различить трудновато, однако похоже это фибрилляция предсердий.
Очевидно, что это передний (и боковой) ИМпST.

Какие еще зловещие находки присутствуют?

Рентгеноперационная была активирована догоспитально, и по прибытии пациент был в шоке с гипотонией и StO₂ 55% (это насыщение тканей кислородом; норма составляет 75%. 55% представляет собой шок независимо от артериального давления). Он отрицал одышку, но немедленное прикроватное УЗИ показало B-линии отека легких. Насыщение кислородом составило 94% на носовой канюле. АД было примерно 90 систолическое.

Вот ЭКГ в отделении неотложной помощи:

По-прежнему мерцательная аритмия с умеренно высокой частотой желудочкового ритма (126/мин)
Имеется огромная элевация ST в V2-V4 и I и aVL, диагностическая для окклюзии проксимальной части ПМЖВ

Вот зловещая находка: Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) + БПВЛН (блокада левой передней ветви пучка Гиса).

Я видел дюжину случаев ИМпST с БПНПГ и БПВЛН. Все были близки к смерти. В этой статье Петра Видимского проиллюстрирована опасность этого открытия:

См. эти случай: Боль в груди и блокада правой ножки

Лечение:

1. Аспирин 325 мг
2. Тикагрелор 180 мг
3. Аторвастатин 80 мг (небольшие исследования подтверждают это)
4. Болюсное введение гепарина
5. Инфузия растворов
6. Поскольку кардиогенный шок, вероятно, ухудшится даже после реперфузии (потому что оглушение миокарда длится много дней), мы интубировали пациента.
7. Миорелаксация векуронием
8. Седация кетамином (чтобы избежать влияния на гемодинамику)
9. Замещение калия.
10. Должны были провести кардиоверсию, но не сделали этого

К этому времени бригада катетеризации была готова.

Была открыта проксимальная тромботическая окклюзия ПМЖВ. Вот ЭКГ после реперфузии:

Синусовый ритм с частотой 117.
Неясно, была ли конверсия спонтанной или выполнена рентгеноперационной.

1. БПНПГ и БПВЛН сохраняются (нехороший признак).
2. Элевация ST заметно уменьшилась (хороший признак), хотя все еще высокая (нехороший признак).
3. Отмечается инверсия терминального зубца T, ранний признак реперфузии.

Была начата балонная контрпульсация.

Вот ЭКГ на следующий день:

Зубцы Q и плохая прогрессия зубца R. БПНПГ и БПВЛН исчезли. (Хороший признак).

Самый высокий тропонин I был чрезвычайно высоким — 230 нг/мл через 10 часов после поступления.

Эхо показало аномалию движения переднебоковой стенки и ФВ 35%.

Несмотря на максимальную поддерживающую терапию, баллонный насос и постоянно открытые артерии, пациент скончался от кардиогенного шока через 5 дней.

Уроки

1. Кардиогенный шок, вызванный ИМпST, имеет очень высокую смертность, даже если артерия открыта. Смертность составляет около 50%, и, что удивительно, использование баллонного насоса, по-видимому, не меняет этот ужасный прогноз. (1)
2. БПНПГ и БПВЛН являются признаками очень тяжелой ишемии
3. Хотя я не нашел никакой подтверждающей литературы, я почти всегда интубирую пациентов с ИМпST с шоком и отеком легких. Работа дыхания может потребовать 50% сердечного выброса. Вентиляция с положительным давлением и миорелаксация сводят на нет всю эту работу и все эти чрезмерные требования к сердечному выбросу.

1)  Thiele H et al.  Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial.  Lancet.   Volume 382, Issue 9905, 16–22 November 2013, Pages 1638–1645.

Добавлю свои пять копеек (АЛЦ)

Хотя диагноз очевиден (крупный передний острый ИМпST из-за проксимальной окклюзии ПМЖВ) — обучающие моменты сосредоточены вокруг выделения ЭКГ-признаков тяжести. Как подчеркнул доктор Смит, они включают новую мерцательную аритмию в качестве ритма (с потерей «предсердного толчка» и довольно высокой частотой, способствующей снижению сердечного выброса и кардиогенному шоку у пациента) — новую бифасцикулярную блокаду (БПНПГ/БПВЛН) — плюс выраженную элевацию ST в передних и высоких боковых отведениях — с одинаково выраженной реципрокной депрессией ST в нижних и боковых грудных отведениях. Я просто добавлю 2 дополнительных признака, дополнительно указывающих на «зловещий исход», если (и даже если) не будет проведена быстрая реваскуляризация: i) что большие зубцы Q уже сформировались (в V1, V2, V3) с потерей амплитуды зубца R в боковых грудных отведениях у этого пациента, очевидно, что имеется обширный продолжающийся ИМпST; и ii) картина сегмента ST в виде згакомого нам «плавника акулы» — что, по мнению некоторых исследователей, предвещает неминуемую фибрилляцию желудочков у многих из этих пациентов. Тем не менее, вместо того, чтобы этот «плавник» ST-T считать предвестником неминуемо фибрилляции желудочков — я всегда думал, что сочетание ДРУГИХ находок, указанных выше, более чем достаточно для прогнозирования вероятной фибрилляции желудочков вследствие кардиогенного шока у многих из этих тяжелобольных пациентов, даже при немедленном лечении.

Плохие перевесили...

P.S. Элевацию ST в виде «плавника акулы» описали и Бругада, правда расценив признак как атипичный феномен Бругада и назвали эту морфологию лямбда-ST: A very graphic ECG with Lambda STE and Reverse Lambda in a patient is to be found Brugada Syndrome Variant Or Atypical Brugada Syndrome. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c053i/perezriera.php